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Befunde an Dünndarm und Mesenterium in der diagnostischen Laparotomie. Auf der serosalen Oberfläche des Dünndarms und der Dünndarmaufhängung fanden sich multifokale bis miliare, weißliche Umfangsvermehrungen (eine Auswahl dieser angedeutet durch weiße Pfeile), welche in der pathohistologischen Untersuchung als granulomatöse Veränderungen befundet wurden.
Foto: Kleintierspezialisten Marienberg

Kleintierpraxis

Fokale intestinale lipogranulomatöse Lymphangitis bei einem Havaneser-Rüden

Focal intestinal lipogranulomatous lymphangitis in a male Havanese

Kleintierpraxis 68, 342-349

DOI: 10.2377/0023-2076-68-342

Eingereicht: 15. Dezember 2022

Akzeptiert: 9. April 2023

Publiziert: 07/2023

Zusammenfassung

Ein vierjähriger Havaneser-Rüde wurde mit chronisch-intermittierenden gastrointestinalen Symptomen, insbesondere Vomitus (aktuelle Episode seit ca. zwei bis drei Wochen) und Inappetenz (aktuell seit zwei Tagen), hochgradiger Panhypoproteinämie, Hypocholesterinämie, geringgradiger Hypokaliämie und Hyponatriämie, geringgradiger aregenerativer normozytär-normochromer Anämie und Leukozytose mit Neutrophilie vorgestellt. Sonografisch fanden sich verdickte, gasgefüllte Dünndarmschlingen, mit subjektiv „gequollen“ erscheinendem Gekröse mit unzureichender Abgrenzung zum umgebenden Gewebe und geringgradigem Aszites. Die weitere Diagnostik beinhaltete eine diagnostische Laparotomie mit Bioptatentnahmen von multifokalen Stippchen bis Knötchen auf der serosalen Seite des Dünndarms und des Gekröses. Die stationäre symptomatische Therapie blieb zunächst erfolglos und der Hund wurde zur weiteren internistischen Abklärung und Beratung überwiesen. Der initiale Pathohistologiebefund schien hinsichtlich ätiologischer Erwägungen inkongruent mit den bis dahin erhobenen klinischen, labordiagnostischen und bildgebenden Daten.

Der Operationsbefund in Verbindung mit dem pathohistologischen Ergebnis führte zu der Verdachtsdiagnose einer chronischen Proteinverlust-Enteropathie (protein-losing enteropathy, PLE) mit der selteneren Ausprägung einer lipogranulomatösen Lymphangitis. In der Pathohistologie zeigten sich eine intestinale Lymphangiektasie und granulomatöse Lymphangitis. Weitere blutchemische und Harnuntersuchungen schlossen andere Hypalbuminämie-Ursachen (Hepato- oder Nephropathie) weitestgehend aus und erhärteten die Verdachtsdiagnose einer regionalen intestinalen lipogranulomatösen Lymphangitis (ILL). Auf eine diätetisch-medikamentöse Therapie, bestehend aus hypoallergener Diät, Cobalamin-Substitution, Immunsuppression und empirischer Endoparasitenbehandlung, zeigte der Hund innerhalb von wenigen Tagen eine Besserung seiner klinischen Symptome und Blutwerte.

Kontrolluntersuchungen drei, sieben und 14 Tage sowie einen Monat nach Erstvorstellung ergaben einen Anstieg der Gesamteiweiß- und Albuminkonzentration im Serum. Der Patient konnte im weiteren Verlauf bis knapp fünf Jahre (58 Monate) nach der Diagnose alleinig unter einem fettreduzierten Diätfuttermittel klinisch und blutchemisch stabil gehalten werden. Bei Hunden mit fokalen, multifokalen bzw. miliaren intestinalen Umfangsvermehrungen und einer Historie von chronischen gastrointestinalen Symptomen sollte eine intestinale lipogranulomatöse Lymphangitis als mögliche Differentialdiagnose in Betracht gezogen werden.

Panhypoproteinämie
Hypalbuminämie
intestinale Lymphangiektasie
Proteinverlust-Enteropathie

Summary

A four-year-old male Havanese was presented with chronic intermittent clinical signs of gastrointestinal disease, mainly vomiting (current episode lasting for approx. two to three weeks) and hyporexia (currently present for two days). Bloodwork showed marked panhypoproteinemia, hypocholesterolemia, mild hypokalemia and hyponatremia, mild non-regenerative normocytic normochromic anemia, and leukocytosis characterized by neutrophilia. Abdominal ultrasound revealed gas-filled loops of small intestine with increased wall thickness, reactive and focally consolidated appearing mesentery with poor delineation from surrounding tissues, and a mild amount of free peritoneal fluid. Further diagnostics included a diagnostic laparotomy with biopsy sampling of multifocal small whitish nodules located on the serosal aspect of the small intestine and the mesentery. Supportive treatment was initially unsuccessful, and the dog was referred for further diagnostic evaluation. Histopathologic findings were inconclusive as for the underlying etiology at this time.

The surgical findings together with the histopathologic, clinical, clinicopathologic, and diagnostic imaging results were suspicious for a chronic protein-losing enteropathy (PLE) with the rare manifestation of lipogranulomatous lymphangitis, which was supported by the histologic finding of intestinal lymphangiectasia and granulomatous lymphangitis. Further diagnostic evaluation excluded other causes of hypalbuminemia (hepatic insufficiency, protein-losing nephropathy) and confirmed the diagnosis of regional intestinal lipogranulomatous lymphangitis (ILL). Initiation of treatment comprised of a hypoallergenic diet, parenteral cobalamin supplementation, immunosuppressive medication, and empiric deworming, the dog’s clinical signs and clinicopathologic abnormalities improved within a few days.

Follow-up evaluations on days three, seven, 14, and one month after the initial referral showed further improvement and stabilization of the serum total protein and albumin concentration. The dog remained clinically stable and had normal clinicopathologic findings on a commercial low-fat diet until the last follow-up at about five years (58 months) after being diagnosed with ILL. This case report emphasizes that intestinal lipogranulomatous lymphangitis should be considered an important differential diagnosis in dogs with focal or multifocal, circumferential or miliary serosal intestinal proliferations and a history of chronic gastrointestinal clinical signs.

Panhypoproteinemia
hypoalbuminemia
intestinal lymphangiectasia
protein-losing enteropathy

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Röntgen laterolateral (rechtsanliegend) des Halses und Thorax in Narkose mit Intubation von Fallbeispiel 1. Ventral von C2–3 zeigen sich subfasziale, granulierte, feine Gaseinschlüsse sowie ventral der Trachea ebenfalls subfaszial bzw. subkutan kleine Gaseinschlüsse. Die thorakalen und mediastinalen Strukturen sind unauffällig.
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