Durchfallerkrankungen bei Schweinen

Von Dr. med. vet. Maximiliane Dippel

Durchfallerkrankungen können jede Altersgruppe betreffen und zählen damit zu den bedeutendsten ökonomischen Faktoren in einem Schweinebetrieb. Von der Symptomatik „Durchfall“ spricht man, wenn das Verhältnis von Wasseraufnahme und Wasser­ausscheidung gestört ist (Malabsorption).

Die Ursachen hierfür können entweder in einer Störung der Wasserresorption liegen (osmotische Diarrhoe), beispielsweise nach Zerstörung der Dünndarmzotten aufgrund einer Infektion mit Rotaviren oder als Folge eines Befalls mit Ascaris suum, oder in einer gesteigerten Sekretion (sekretorische Diarrhoe), wie es bei einer Infektion mit E. coli der Fall ist. Zudem spielen Reabsorptionsstörungen infolge von Epithelschäden im Dickdarm beim Schwein eine Rolle, wie sie bei der Dysenterie (Brachyspira hyodysenteriae) entstehen. Der Wassergehalt im Kot ist bei Durchfall um das Fünffache erhöht und auch die Kotmenge ist um das 2,2-Fache höher als bei gesunden Tieren.

Als infektiöse Ursache von Durchfallerkrankungen kommen virale, bakterielle sowie parasitäre Erreger infrage. In der Regel treten bestimmte Erreger in bestimmten Altersgruppen auf und verursachen zum entsprechenden Zeitpunkt klinisch relevante Symptome. Diätetisch bedingte Durchfälle aufgrund von Fehlern in der Futterzusammensetzung, der Fütterung, bei der Futterhygiene oder durch Futterumstellung sind ebenso möglich. Daneben spielen bei der Entstehung von Durchfallerkrankungen aber auch Faktoren wie Haltung, Stall­hygiene und das Betriebsmanagement eine entscheidende Rolle.

Nachfolgend sollen die häufigsten Ursachen für infektiöse Durchfallerkrankungen in jeder Altersgruppe dargestellt werden, wobei es sich im Fall von Durchfallerkrankungen – wie so oft beim Schwein – in der Regel um ein multifaktorielles Geschehen handelt und das Symptom „Durchfall“ sich nicht nur auf eine einzige Ursache oder einen alleinigen Erreger zurückführen lässt.

Saugferkel sind besonders empfindlich gegenüber Krankheitserregern, da eine aktive Immunität noch fehlt (siehe Abb. 1). Der hohe Nährstoffbedarf und die Keimexposition nach der Geburt tragen zur Empfindlichkeit dieser Altersgruppe bei. In den ersten Lebensstunden ist die Darmbarriere der neugeborenen Tiere für die im Kolostrum enthaltenen Immunglobuline offen (siehe Abb. 2). Der naive Darm der Saugferkel verfügt noch über keine ausgeprägte Kommensalflora und erleichtert es möglichen Infektionserregern, ihre pathogene Wirkung zu entfalten. Erregerreservoir für die neugeborenen Tiere ist vor allem die Muttersau, die als symptomloser Träger Erreger mit dem Kot ausscheidet. Vor allem bei Managementmängeln ist der Infektionsdruck für die Tiere manchmal sehr hoch. Die häufigsten Durchfallerreger beim Saugferkel sind nach wie vor Escherichia coli (E. coli) und Clostridium perfringens (C. perfringens) A und C sowie eine Infektion mit Cystoisospora suis (C. suis, vormals Isospora suis). Daneben kommen Rota- und Coronaviren als Erreger von Durchfällen in dieser Altersgruppe infrage. Prädisponierende Faktoren wie ein fehlerhaftes Rein-Raus-Verfahren, ungenügende Reinigung und Desinfektion, Mängel in der Kolostrumversorgung sowie Mängel im Stallklima (Zugluft, zu geringe Temperaturen im Ferkelnest etc.) spielen bei dieser empfindlichen Altersgruppe eine besonders entscheidende Rolle. Eine weitere Gemeinsamkeit aller Infektionserreger dieser Altersgruppe ist die gegenseitige Wegbereiterfunktion und oftmals die Verschlimmerung der Klinik durch Koinfektionen.

Enterotoxische E. coli (ETEC) können beim Saug­ferkel ab dem ersten Lebenstag Durchfall verursachen. Nach oraler Aufnahme heftet sich der Erreger mittels sogenannter Anheftungsfaktoren (Fimbrien) an die Dünndarmschleimhaut. Die häufigsten Anheftungsfaktoren beim Saugferkel sind F4, F5, F6 und F41, wobei F4 hierbei die größte Bedeutung zukommt. Kommt es neben der Anheftung auch zur Produktion von Enterotoxinen, ist die Folge sekretorischer Durchfall. Die relevanten Entero­toxine sind hierbei hitzestabiles Toxin 1, hitzestabiles Toxin 2, hitzelabiles Toxin und EAST1.

Zur Symptomatik eines ETEC-assoziierten Durchfalls zählen neben cremigem bis wässrigem, gelbem Durchfall (siehe Abb. 3) auch Dehydrierung und Apathie; die Ferkel sind abgemagert und kälte­empfindlich (Haufenlage, Zittern), der Bereich um den Anus ist wund und verschmutzt. Die Diagnose erfolgt mittels kulturellen Nachweises, also der bakteriologischen Untersuchung von Dünndarm­inhalt oder Kottupfern sowie einer anschließenden Bestimmung der Virulenzfaktoren (Anheftungsfaktoren und Enterotoxine) mittels PCR aus den entsprechenden Reinkulturen. Ein alleiniger E.-coli-­Nachweis ist nicht aussagekräftig, weil E. coli ja Kommensale im Darm ist. Therapeutisch empfiehlt sich die wurfweise antibiotische Behandlung der Saugferkel nach Antibiogramm, gegebenenfalls das Anbieten von Elektrolytlösungen und Milch­austauscher sowie körperwarme Glukoselösung intraperitoneal und die Gabe von nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAID).

Clostridium perfringens (C. perfringens) gehört zu den sporen- und gasbildenden Bakterien, ist strikt anaerob und Teil der physiologischen Darmflora. Die Sporen des Erregers sind sehr resistent gegen Hitze, UV-Strahlung und diverse Desinfektionsmittel, wodurch sie lange Zeit als Infektionsquelle in einer kontaminierten Umgebung dienen können. Die Einteilung von C. perfringens erfolgt entsprechend der Produktion von sogenannten Major­toxinen in die Typen A–E. Beim Schwein sind die C. perfringens Typen A und C relevant und führen zu Durchfall bei Saugferkeln ab den ersten Lebens­tagen. C. perfringens Typ C vermehrt sich nach Anheftung in den Zottenspitzen des Jeju­nums, es kommt zur Zerstörung der Epithelzellen und hämorrhagischen Schleimhautnekrosen und in der Folge zu Durchfall durch Malabsorption. Die relevanten Majortoxine für die toxinvermittelte pathogene Wirkung sind das Alpha-Toxin (CPA) und das Beta-Toxin (CPB), wobei das Beta-Toxin (CPB1) hier für Nekrosen der Darmschleimhaut verantwortlich ist. Je nach Toxinmenge können Ferkel perakut verenden (Toxämie). Akut zeigen die Tiere schaumigen, übelriechenden, wässrigen, blutigen Durchfall bei schlechtem Allgemeinbefinden. Oft versterben die Tiere innerhalb von 1–2 Tagen (Letalität bis 100 %). Bei einer chronischen Infektion aufgrund geringer Toxinmenge hat der gelbliche, wässrige, schaumige Durchfall griesige Konsistenz aufgrund von Schleimhautbeimengungen und überlebende Tiere kümmern. In der Sektion werden in den entsprechenden Darmabschnitten verkäsende Massen als sogenannte Tigerstreifung sichtbar. Der Krankheitsverlauf ist bei einer Infektion mit C. perfringens Typ A deutlich milder; bei noch ungeklärter Pathogenese kommt es vermutlich eher zu sekretorischen Durchfällen (cremig-pastös, häufig Schleimbeimengungen, selten Blutbeimengungen). Die hier involvierten Toxine sind das Alpha-Toxin (CPA) und das Beta-2-Toxin (CPB2, Minortoxin).

Hinweisend für eine Infektion mit C. perfringens sind in der Diagnostik Gasbläschen im Kot. Eine Kultivierung unter anaeroben Bedingungen bevorzugt aus Dünndarminhalt oder Kottupfern kann den entsprechenden Erregernachweis erbringen. Eine Typisierung anhand des Vorhandenseins der entsprechende Toxingene erfolgt anschließend aus den gewonnenen Reinkulturen mittels PCR. Hier ist bei der Interpretation der Ergebnisse allerdings zu berücksichtigen, dass der Nachweis eines entsprechenden Genomabschnitts nicht mit der tatsächlichen Produktion bzw. der Menge an produziertem Toxin gleichzusetzen ist. Auch ist noch unklar, welche Faktoren Typ A pathogen wirken lassen. Therapeutisch empfiehlt sich bei einer Clostridiose eine antibiotische Behandlung des betroffenen Wurfs beispielsweise mit Betalaktam­antibiotika. Da für C. perfringens zurzeit „clinical breakpoints“ (CBP) fehlen, es also keine kritischen Grenzwerte für die Sensibilität oder Resistenz des Erregers gegenüber einem Antibiotikum gibt, ist die Interpretation eines Agardiffusionstests nicht möglich. Die Möglichkeit einer Impfung der Muttersauen mit dem Ziel der Weitergabe maternaler Antikörper über das Kolostrum mittels diverser, kommerzieller Impfstoffe steht sowohl für E. coli als auch C. perfringens zur Verfügung, ebenso wie die Herstellung einer bestandsspezifischen Vakzine.

Kein Problem der ersten Lebenstage ist die Kokzidiose, da hier die Inkubationszeit bei 3–8 Tagen liegt. Die Ferkel erkranken bis zur dritten Lebenswoche. Eine Infektion mit C. suis erfolgt durch die Aufnahme versporter Oozysten aus der Umwelt. Als Infektionsquelle fungieren ältere Tiere, Sauen und verunreinigte Buchten. Aus den Oozysten freigesetzte Stadien vermehren und entwickeln sich in den Zellen des Dünndarms, was auch zur Zerstörung dieser Zellen führt und infolge zur osmotischen Diarrhoe. Unreife Oozysten werden massenhaft mit dem Kot ausgeschieden, der Erreger versport anschließend in der Umwelt und ist dann infektiös.

Da eine Altersresistenz zu bestehen scheint, erkranken ältere Tiere nicht und scheiden auch nur wenig Oozysten aus, fungieren allerdings als Erregerreservoir im Bestand.

Klinisch lässt sich pastöser, gelber Durchfall feststellen (siehe Abb. 4). Die Tiere zeigen einen schlechten Ernährungszustand und kümmern später. Der Erregernachweis erfolgt mittels Flotation bzw. Autofluoreszenz-Mikroskopie aus Kotproben. Da die Präpatenz bei 5–7 Tagen liegt, macht eine Kotuntersuchung vor dem fünften Lebenstag keinen Sinn. Die Erregerausscheidung findet intermittierend statt und so empfehlen sich Sammelkotproben von 3–5 Ferkeln je Wurf und mehreren, auch gesund erscheinenden Würfen. Toltrazuril im Alter von 3–5 Tagen kann sowohl therapeutisch als auch metaphylaktisch eingesetzt werden.

Eine Viruserkrankung, die seit 2014 zunehmend wieder in Erscheinung tritt und alle Altersgruppen betreffen kann, ist die porzine epidemische Diarrhoe (PED), verursacht durch Coronaviren. Bei Saugferkeln kann es zu hochgradiger Darmentzündung einhergehend mit Erbrechen und wässrigem Durchfall kommen. Die Verluste, meist aufgrund von Exsikkose, können bei bis zu 100 % liegen und betreffen vor allem Saugferkel. Mit zunehmendem Alter zeigen die Tiere oft nur wenige Tage Durchfall und verminderte Fresslust, auch die Sterblichkeitsrate sinkt.

Eine Kotprobe, Darminhalt oder Darmgewebe sind für einen direkten Erregernachweis (PCR) geeignet. Da keine wirksamen Impfmaßnahmen zur Verfügung stehen und sich die Therapie auf die symptomatische Behandlung der Tiere beschränkt, stehen eine Verhinderung des Erregereintrags in einen Bestand basierend auf den entsprechenden Biosicherheitsmaßnahmen an erster Stelle sowie das rasche Herstellen einer Herdenimmunität im Fall einer Infektion.

Mit und nach dem Absetzen, in der Altersgruppe der Aufzuchtferkel, ändert sich die Situation. Die Tiere verlieren zunehmend den Schutz durch maternale Antikörper; Stress durch Neugruppierung, das veränderte Stallklima und Futterwechsel machen die Tiere zusätzlich empfindlich gegenüber Krankheitserregern. 

In der Regel sind Durchfälle in dieser Zeit auf E. coli zurückzuführen, aber auch eine Infektion mit Lawsonien oder Brachyspiren sind möglich.

Durchfälle durch ETEC wurden bereits für die Saugferkel beschrieben und unterscheiden sich in der Aufzucht nur marginal. Die häufigsten Anheftungsfaktoren sind hier F4 und F18ac. Klinisch zeigt sich neben gelb-pastösem bis wässrigem Durchfall auch Auseinanderwachsen und Kümmern bei den Ferkeln.

Enteropathogene E. coli (EPEC) sind ein weiterer Durchfallerreger in dieser Altersgruppe, allerdings ist die tatsächliche klinische Bedeutung noch unklar. EPEC verursachen durch Umbau der Zellstruktur des Dünndarms eine Malabsorptions-Diarrhoe, je nach Toxinbildungsvermögen ist auch eine sekretorische Durchfallkomponente möglich. Im Elektronenmikroskop sind hier die typischen „attaching and effacing lesions“, also die Anheftung der Bakterien sowie die Enterozytenzerstörung darstellbar. Therapie und Prophylaxe entsprechen einer ETEC-Infektion (. Abschnitt Saugferkel).

Eine ebenfalls durch E. coli verursachte Erkrankung in dieser Altersgruppe, welche mit hohen Verlusten einhergehen kann, ist die Ödemkrankheit. Shigatoxinbildende E. coli (Stx-2e) in der Kombination mit dem Anheftungsfaktor F18ab können zu perakuten Todesfällen oder Verlusten aufgrund von Ödembildung an verschiedenen Lokalisationen, z. B. im zentralen Nervensystem, führen. Betroffene Tiere verenden innerhalb kürzester Zeit. Zu den typischen Symptomen der Ödemkrankheit zählen unter anderem Ödeme an den Augenlidern (die Augen wirken eingefallen), neurologische Ausfallerscheinungen (z. B. Ruderbewegungen in Seitenlage, Zittern, Robbenhaltung) und heiseres Schreien aufgrund eines Kehlkopfödems. Durchfall zählt allerdings nicht zu den Symptomen einer durch shigatoxinbildende E. coli verursachten Erkrankung.

Unter dem Begriff porzine proliferative Enteropathie (PPE) werden verschiedene klinische Krankheitsbilder, verursacht durch Lawsonia intracellularis (L. intracelluaris), zusammengefasst. Als ubiquitär vorkommender Erreger erfolgt der Eintrag in einen Betrieb über Trägertiere sowie belebte (Mäuse, Hunde etc.) und unbelebte (verschmutzte Stiefel, Treibbretter etc.) Vektoren.

Nach Infektion vermehrt sich L. intracellularis in den Zellen der Darmschleimhaut, vornehmlich im Ileum. Je nach Pathogenese kommt es zu verschiedenen Verlaufsformen: Die porzine intestinale Adenomatose (PIA) ist durch eine massive Ver­dickung der Darmschleimhaut gekennzeichnet, die nekrotisierende Enteritis (NE) ist Folge fibrinöser Entzündungsvorgänge und die Infektion verschlimmernder Sekundärinfektionen, die regionale Ileitis (RI) dagegen zeichnet sich durch eine Hypertrophie der Muskelschichten aus.

Die jeweiligen Verlaufsformen lassen sich bestimmten Altersgruppen zuweisen. So betreffen chronische Zustände (PIA, NE, RI) eher Aufzucht und Mast, akut sind in der Regel ältere Masttiere und Jungsauen/Jungeber betroffen. Die chronischen Verlaufsformen sind vor allem durch reduziertes Wachstum, suboptimale Futterverwertung sowie Auseinanderwachsen und Kümmern bestimmt. Sofern Durchfall als Symptom auffällt, ist dieser oft unspezifisch, Kotkonsistenz- und -farbe können verändert sein (siehe Abb. 5). Bei der akuten Verlaufsform, der proliferativen hämor­rhagischen Enteropathie (PHE), verursachen proliferative Veränderung massive Blutungen, was zu Kreislaufinsuffizienz und Tod führen kann. Klinisch zeigen sich plötzlicher blutiger, teeartiger Durchfall bei schlechtem Allgemeinbefinden, die Tiere sind blass und sterben ohne Behandlung innerhalb von Stunden, die Mortalitätsrate liegt bei bis zu 50 %.Diagnostisch sind oft das Alter der Tiere sowie die Ergebnisse einer pathologischen Untersuchung hinweisend. Mittels PCR, oft zusammen mit Brachyspira hyodysenteriae und Brachyspira pilosicoli, wird der Erreger nachgewiesen. Das passende Material für den Nachweis ist ein Schleimhautgeschabsel von Ileum und Colon oder alternativ auch Kot. Es empfiehlt sich eine Behandlung über Futter oder Wasser für mindestens 21 Tage mit einem Antibiotikum, das sich intrazellulär anreichert. Gut wirksam sind beispielsweise Lincomycin, Tylosin oder Tetra­zykline. Da der Erreger schwierig anzuzüchten ist, sind regelmäßige Resistenzprüfungen nicht möglich, allerdings sind Resistenzen bisher noch kein Problem. Es besteht die Möglichkeit einer Impfung mit einem attenuierten, oralen Lebend­impfstoff oder einem parenteral zu verabreichenden Totimpfstoff. Bei der Impfung ist der Impfzeitpunkt unter Berücksichtigung des Infektionszeitpunkts zu wählen und sollte zumindest drei Wochen vor der Infektion liegen.

Auch bei der Infektion mit Brachyspiren (B. hyodysenteriae, B. hampsonii und B. pilosicoli) sind Tiere in der Aufzucht und Mast betroffen. Die zu den Spirochäten (spiralförmig) zählenden Bakterien kommen weltweit vor und die Dysenterie verursacht durch B. hyodysenteriae ist vor allem in der Mast von großer wirtschaftlicher Bedeutung, unter anderem aufgrund verminderter Wachstumsleistung. Oft wird der Erreger über latent infizierte Trägertiere oder belebte/unbelebte Vektoren in den Bestand eingebracht. Nach fäkal-oraler Aufnahme findet die Vermehrung in den Becherzellen des Dickdarms statt. Eine übermäßige Schleimproduktion und die Zellzerstörung gehen Malabsorption und Durchfall voraus. Als Faktorenkrankheit können Stresssituationen beispielsweise durch Neugruppierung, Umstallen oder Überbelegung sowie die Futterzusammensetzung Ausbrüche begünstigen.

Typischerweise ist der Durchfallkot zementfarbig, dünnbreiig/bröckelig mit Schleim- und Blutbeimengungen, Fibrin und nekrotisches Material können im weiteren Verlauf auftreten. B. pilosicoli verursacht einen milderen Verlauf. Infolge der Besiedelung mit dem Erreger entsteht ein „falscher“ Bürstensaum, es kommt zum Epithelverlust und zur Störung der physiologischen Resorptionsvorgänge. Die genauen Pathomechanismen sind allerdings noch unbekannt. Auch hier können Stresssituationen und die Futterzusammensetzungen Ausbrüche begünstigen.

Da eine Kultivierung der streng anaeroben Erreger schwierig ist, empfehlen sich für die Praxis auch hier eine PCR sowie als geeignetes Probenmaterial ein Schleimhautgeschabsel aus dem Colon bzw. eine Kotprobe. Da sich die Resistenzlage gegenüber herkömmlich wirksamen Antibiotika zunehmend verschärft, sollte eine Anzüchtung und nachfolgende MHK-Bestimmung (minimale Hemmkonzentration) auch in der Praxis immer öfter in Erwägung gezogen werden, insbesondere bei ausbleibendem Therapieerfolg.

Ein parasitäres Problem älterer Tiere, vor allem der Mastschweine, Sauen und Jungsauen, ist Ascaris suum – Nematoden, die im Dünndarm parasitieren. Der oft hohe Infektionsdruck entsteht aufgrund der hohen Tenazität der Eier (in feuchter Erde bis zu 5–6 Jahre infektiös) und der hohen Reproduktionsleistung der weiblichen Würmer.

Die Klinik ist abhängig vom Alter der Tiere und der Befallsstärke und äußert sich unter anderem in Durchfall, Leistungsdepression und Kümmern, Husten und Dyspnoe. Diagnostisch steht als direkter Erregernachweis die Flotation zur Verfügung; da der Erreger intermittierend ausgeschieden wird, ist allerdings ein negatives Ergebnis nicht zwingend aussagekräftig. Sind adulte Würmer im Kot zu finden ist von einer starken Verwurmung auszugehen. Häufig sind bei Schlachtkörperuntersuchungen „Milk spots“, narbige Veränderungen an der Leber aufgrund der Körperwanderung des Parasiten, zu finden. Therapie und Prophylaxe liegen in einer Behandlung beispielsweise mit Avermectinen. Das entsprechende Entwurmungsregime ist betriebs­individuell zu treffen und dabei auch abhängig von Infektionsdruck und Schlachthofbefunden zu wählen.

Ältere Tiere, speziell Sauen und Eber, sind in der Regel häufig nur noch Trägertiere für verschiedene Durchfallerreger und eher selten von Durchfallerkrankungen betroffen. Dennoch können auch sie bei entsprechenden Voraussetzungen (hoher Infektionsdruck, Managementmängel etc.) erkranken. Das Management spielt für den Gesundheitszustand der Tiere auf einem Betrieb und in der Vorbeugung von Durchfallerkrankungen eine entscheidende Rolle in jeder Altersgruppe. Die Basis der Darmgesundheit wird bereits im Saugferkelalter gelegt. In den ersten Lebensstunden ist eine schnelle und hohe Kolostrumaufnahme ausschlaggebend.

Später sind die Fütterung sowie eine ausreichende Versorgung mit Trinkwasser ebenso entscheidende Komponenten für gesunde Tiere der anderen Altersgruppen. Eine Unterversorgung mit Futter als Stressfaktor kann den Weg für Infektionskrankheiten ebnen, ebenso kann (verdorbenes) Futter Quelle eines Erregereintrags sein (z. B. für Salmonellen oder Clostridien).

Nicht nur das Fütterungsmanagement und die Fütterungshygiene, sondern auch ein auf die jeweilige Altersgruppe abgestimmtes Stallklima, ein striktes Rein-Raus-Verfahren, eine fachgerechte Reinigung und Desinfektion entsprechend der DVG-Liste, das Vermeiden von Mischherkünften und der Aufbau einer stabilen Bestands­immunität sind bei der Vermeidung von Durchfallerkrankungen unumgänglich. Eine Vielzahl weiterer Faktoren trägt zu einem gesunden Bestand bei. Und je gesünder ein Bestand, desto eher lässt sich das multifaktorielle Problem Durchfall vermeiden.

Literatur bei der Autorin erhältlich.

Kontakt zur Autorin: Dr. med. vet. Maximiliane Dippel, Universitätsklinik für Schweine, Department für Nutztiere und öffentliches Gesundheitswesen in der Veterinärmedizin, Vetmeduni Wien, Maximiliane.Dippel@vetmeduni.ac.at