Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift 122, 440-445

DOI: 10.2376/0005-9366-122-440

© Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG. 2009

Publiziert: 11/2009

Zusammenfassung

Influenza A Viren, die ihren natürlichen Standort bei wildlebenden Wasservögelnhaben, weisen bei entsprechendem Selektionsdruck eine hohe Adaptationsfähigkeitauf, die in einer hohen Mutationsrate begründet ist. Die natürlicheEvolution dieser Viren hat zu derzeit mindestens 16 Subtypen des Hämagglutinin-Glykoproteines (HA) und 9 der Neuraminidase (NA) geführt, die aufgrund dessegmentierten Genoms der Influenza A Viren zumindest theoretisch im Zugegenetischer Reassortierungen frei kombinierbar sind. In der Folge von transspezies-spezifischen Übertragungen von Viren aus dem natürlichen Reservoir aufSäugetiere haben sich auch in verschiedenen Säugerspezies stabile Influenza AViruslinien ausgebildet, die unabhängig von Viren des aviären Genpools zirkulieren(Pferd, Schwein, Mensch). Werden Influenza A Viren der Subtypen H5 oderH7 aus den Reservoirwirten auf Haushühnervögel übertragen und von diesenWirten produktiv repliziert, so können de novo Mutanten mit stark gesteigerterPathogenität entstehen (hochpathogene aviäre Influenza, HPAI). Dies sind dieErreger der klassischen Geflügelpest. Diese Pathotypvarianten teilen das Merkmaleiner polybasischen endoproteolytischen Schnittstelle im HA, wodurch denErregern eine ubiquitäre Replikation im Vogelorganismus ermöglicht wird. Die imnatürlichen Wirtspool perpetuierten Repräsentanten der H5- und H7-Subtypensind dagegen von niedriger Pathogenität (LPAI) und besitzen eine monobasischeSchnittstelle im HA, die die Replikation dieser Viren weitgehend auf Epithelien desRespirations- und Gastrointestinaltraktes begrenzt. Diese Zusammenhänge sinddie Basis der gesetzlich geregelten Monitoring-, Präventions- und Bekämpfungsmaßnahmengegen HPAIV und LPAIV der Subtypen H5 und H7. Ergebnisse desbundesdeutschen Monitoringprogrammes für Influenza A Virusinfektionen beiWildvögeln und Hausgeflügel im Jahr 2008 werden dargestellt.

Summary

Aquatic wild birds constitute the natural reservoir of influenza A viruses. Underappropriate selection pressure these viruses display a remarkable genetic flexibilitywhich is based on their high mutation rate. At least 16 subtypes of theviral hemagglutinin glycoprotein (HA) und 9 of the viral neuraminidase (NA)are distinguishable as a result of natural evolution. Due to the segmentation ofthe viral genome, genetic reassortments and, thus, a theoretically unrestrictedcombination of HA and NA subtypes is possible. Transspecies-specific transmissionsof viruses from the natural reservoirs to mammals (horses, swine, humans)led to the establishment of several influenza virus lineages which are circulatingstably and independently from the previous reservoir. Introduction of virusesfeaturing new HA/NA combinations into immunologically naïve populations cancause rapid and widespread, even pandemic, dissemination of such viruses. Thetransmission of influenza A viruses of subtypes H5 or H7 from the avian reservoirhosts to gallinaceous poultry may lead to productive infection of these hostsand, in turn, may give rise to mutants of massively increased pathogenicity (highly pathogenic avian influenza, HPAI). These mutants constitute the causativeagents of classical fowl plague. HPAI viruses of subtypes H5 and H7 generallyshare a polybasic endoproteolytical cleavage site in the HA protein which allowsfor systemic replication in the avian host. Subtype H5 and H7 viruses which aremaintained in the natural reservoir hosts, in contrast, are of low pathogenicity(LPAI) and harbour monobasic HA cleavage sites restricting their tissue tropismto epithelia of the respiratory and gastronintestinal tracts. This context forms thebasis of all legal measures targeting the monitoring, prevention and eradicationof HPAIV and LPAIV of subtypes H5 and H7 in poultry. Results of such measures inGermany in 2008 are presented and discussed.