Eine PCR-Untersuchung auf hämotrope Mykoplasmen (Mycoplasma haemofelis/Candidatus Mycoplasma haemominutum) fiel negativ aus. Zum Ausschluss zugrunde liegender Neoplasien wurden Röntgenaufnahmen des Thorax (Amadeo V-DR, Varian Medical Systems Inc., US) in zwei Ebenen angefertigt
Foto: Tierärztliche Klinik Stommeln GmbH

Der Praktische Tierarzt

Xenotransfusionsassoziierter Thoraxerguss bei einer Katze mit primärer immunvermittelter Thrombozytopenie

Inhaltsverzeichnis

Xenotransfusion associated pleural effusion in a cat with primary immune-mediated thrombocytopenia

Der Praktische Tierarzt 102, 686–699

DOI: 10.2376/0032-681X-2133

Eingereicht: 10. November 2020

Akzeptiert: 15. März 2021

Publiziert: 07/2021

Zusammenfassung

Ein sechsjähriger, männlich-kastrierter Britisch Kurzhaar Kater wurde aufgrund von rezidivierenden Blutungen aus den Zahnfächern seit drei Wochen in der Klinik vorgestellt. Es konnte eine hochgradige, primär immunvermittelte Thrombozytopenie mit sekundärer, hochgradiger Blutungsanämie mit einem Hämatokritwert von 8 % festgestellt werden. Da ein passendes Spendertier mit der Blutgruppe B nicht zur Verfügung stand, wurde eine Xenotransfusion mit Blut eines DEA 1.1 negativen Hundes durchgeführt. Während der Xenotransfusion entwickelte der Kater eine mittelgradige akute Transfusionsreaktion in Form von Angioödemen im Kopfbereich sowie im späteren Verlauf eine gemischte Dyspnoe mit einem Thoraxerguss als vermutliche Folge einer schwerwiegenden Transfusionsreaktion, die eine Thorakozentese erforderlich machte. Unter immunsuppressiver Therapie mit Prednisolon und Cyclosporin stiegen die Thrombozyten in den Normbereich und der Hämatokrit nach Transfusion auf 14 %. Im weiteren Verlauf normalisierten sich alle Blutwerte unter immunsuppressiver Therapie und es wurden keine weiteren Transfusionen notwendig. Nach Absetzen des Prednisolons und Reduktion des Cyclosporins zeigte der Kater nach 13 Monaten ein Rezidiv der Thrombozytopenie. Unter erneuter Erhöhung des Cyclosporins als alleiniges Immunsuppressivum stabilisierten sich die Werte und es trat kein weiteres Rezidiv mehr auf.

Xenotransfusion
Katze
Transfusion
Anämie
Thrombozytopenie

Summary

A six year old male castrated British Shorthair cat was referred to the clinic with a three weeks history of gingival bleeding. A severe, primary immune-mediated thrombocytopenia with secondary, severe bleeding anemia with a PCV of 8% was diagnosed. Since suitable donor animal with blood group B was not available, a xenotransfusion with blood from a DEA 1.1 negative dog was performed. During xenotransfusion, the cat developed an acute moderate transfusion reaction in form of angioedema in the head area and later a mixed dyspnea with pleural effusion, probably as a result of a severe transfusion reaction that had to be evacuated by thoracocentesis. Under immunosuppressive therapy with prednisolone and cyclosporine, platelets rose into normal range and PCV was stable at 14%. In the further course all hematology measurands returned to normal and no more blood transfusions had to be given. After discontinuation of prednisolone and reduction of cyclosporine, the cat showed a relapse of thrombocytopenia after 13 months. With a further increase in cyclosporine as the sole immunosuppressant, platelets remained stable and no further relapse occurred.

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cat
transfusion
anemia
thrombocytopenia

Einleitung

Bluttransfusionen sind ein wichtiger Bestandteil in der Kleintiermedizin, vor allem bei der Therapie von Anämien bei Hunden und Katzen (Godinho-Cunha et al. 2011, Sarpataki et al. 2014). Bei der Katze werden im Gegensatz zu Hunden weniger Bluttransfusionen durchgeführt, da diese auch bei hochgradigen, chronischen Anämien im Vergleich zu Hunden eine bessere Kompensation zeigen (Euler et al. 2016). Seit 1950 wurden in der Tiermedizin die Blutgruppensysteme definiert und Methoden der Blutgruppenbestimmung entwickelt. Das AB-Blutgruppensystem der Katze bezieht sich auf die bei dieser Spezies nachweisbaren Erythrozyten-Antigene A und B und beinhaltet die Blutgruppen A, B und AB (Davidow 2013, Kisielewicz und Self 2014, Priolo et al. 2017, Sarpataki et al. 2014, Weinstein et al. 2007, Zaremba et al. 2019). Im Vergleich zu Hunden haben Katzen natürlich vorkommende Alloantikörper gegen die jeweils andere Blutgruppe, mit Ausnahme der Blutgruppe AB, die keine Alloantikörper besitzt (Davidow 2013, Kisielewicz und Self 2014, Oron et al. 2017, Sarpataki et al. 2014, Weingram 2014, Weinstein et al. 2007, Zaremba et al. 2019). Dabei haben A-Katzen meist niedrige Anti-B-Antikörpertiter, wohingegen B-Katzen hohe natürlich vorkommende Anti-A-Antikörpertiter haben (Ettinger et al. 2017). In jüngerer Zeit wurde außerdem ein weiteres Erythrozyten-Antigen identifiziert, das sogenannte MIK-Antigen, bei dem ebenfalls natürlich vorkommende Alloantikörper existieren (Davidow 2013, Euler et al. 2016, Kisielewicz und Self 2014, Priolo et al. 2017, Weinstein et al. 2007, Zaremba et al. 2019). Den bisher einzigen Weg, das MIK-Antigen in der Praxis zu detektieren, stellt die Kreuzprobe dar. Das Vorkommen natürlicher Alloantikörper macht Bluttransfusionen bei der Katze schwieriger, da ausschließlich Blut derselben Blutgruppe transfundiert werden darf. Bei AB-Katzen ist eine Transfusion von Typ A oder AB-Blut möglich und es ist eine Kompatibilität mit Typ-B-Erythrozyten vorhanden, allerdings nicht mit Vollblut von Typ-B-Katzen aufgrund der im Plasma enthaltenen natürlich vorkommenden Anti-A-Antikörper (Davidow 2013). Bei Inkompatibilitäten kann es zu schwerwiegenden Transfusionsreaktionen mit teils fatalen Folgen kommen (Weingram 2014), besonders bei Transfusionen von Typ-B-Katzen mit Blut von Typ-A- oder AB-Katzen. Weitere limitierende Faktoren, die eine oft eingeschränkte Verfügbarkeit von passendem Katzenblut nach sich ziehen, sind die Gewinnung des Blutes mit einer erforderlichen Sedation des Spendertieres, die geringe Menge an Blut und die damit einhergehende erschwerte Konservierung und Lagerung (Bovens und Gruffydd-Jones 2012, Euler et al. 2016, Oron et al. 2017, Priolo et al. 2017). Neben der Transfusion von Blutprodukten derselben Spezies konnten früher bovine hämoglobinhaltige Lösungen transfundiert werden, die aber derzeit nicht mehr kommerziell erhältlich sind. In lebensbedrohlichen Notsituationen ohne passendes Spenderblut kann alternativ eine Xenotransfusion eine lebensrettende Maßnahme darstellen (Bovens und Gruffydd-Jones 2012, Euler et al. 2016, Oron et al. 2017, Pennisi et al. 2015, Priolo et al. 2017, Sarpataki et al. 2014, Weingram 2014, Zaremba et al. 2019). Es ist allerdings zu beachten, dass es auch bei Xenotransfusionen zu einer verzögert einsetzenden Hämolyse und Sensibilisierung kommt.

Fallbeschreibung

Anamnese

Ein sechsjähriger, männlich-kastrierter Britisch Kurzhaar Kater mit 6,5 kg KG wurde wegen rezidivierender Blutungen aus den Zahnfächern seit drei Wochen vorgestellt. Der Besitzer beobachtete zudem intermittierend einen sehr dunkel gefärbten Stuhlgang. Unter einer unbekannten antibiotischen Vorbehandlung zeigte der Kater keine Besserung der Symptomatik. Auch unter Prednisolon mit einer Tagesdosis von 1,2 mg/kg, die der Kater seit drei Tagen erhielt, blieb die Symptomatik bestehen. Deshalb wurde er zur weiteren Abklärung überwiesen. Der Kater war regelmäßig geimpft und hatte keinen Freigang.

Klinische Untersuchung und weiterführende Diagnostik

In der klinischen Untersuchung fielen ein mittelgradig reduziertes Allgemeinbefinden, blasse Schleimhäute, ein Galopprhythmus und ein pochender Puls mit einer Frequenz von 200 Schlägen/Minute auf. Im Bereich der Pinnae konnten Ekchymosen festgestellt werden. In der anschließend durchgeführten Blutuntersuchung wurden im Blutbild (ProCyte Dx®, Idexx Laboratories, Inc., US) eine hochgradige regenerative Anämie mit einem Hämatokrit von 10 % (Referenz 30,3–52,3 %), eine Retikulozytose von 296.000/µl (Referenz 30.000–50.000/µl, 30–50 G/l) und eine hochgradige Thrombozytopenie von 0 Thrombozyten/µl (Referenz 151.000–600.000/µl, 151–600 G/l) festgestellt. Die Blutchemie (Catalyst Dx®, Idexx Laboratories, Inc., US) war bis auf eine Albumin- und Gobulinkonzentration im unteren Referenzbereich (Albumin 2,3 g/dl [Referenz 2,2–4 g/dl], Globulin 3,0 g/dl [2,8–5,1 g/dl]) unauffällig. Im Blutausstrich lagen Thrombozyten mit einer Zahl von 0–1/Gesichtsfeld (1.000er Vergrößerung) ohne Hinweis auf Thrombozyten-Aggregate vor. Die Erythrozyten zeigten eine mittelgradige Anisozytose und Polychromasie. Eine Untersuchung auf Autoagglutination war negativ. Eine Blutgruppenbestimmung zeigte das Vorliegen der Blutgruppe B (Quick-Test A+B, Alvedia, FR). Ein Schnelltest auf das feline Leukämievirus und auf das feline Immundefizienzvirus (SNAP® FIV/FeLV Combo Plus Test, Idexx Laboratories, Inc., US) war negativ. Es wurde die Gerinnung der Katze getestet (Idexx Coag Dx™ Analyzer und Cartridge PT/APTT, Idexx Laboratories, Inc., US), die eine Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT) außerhalb des Messbereichs von über 200 Sekunden (Referenzwert 90–130 Sekunden) zeigte. Die Prothrombinzeit (PT) war mit 15 Sekunden im Normbereich (Referenzwert 15–21 Sekunden). Eine Kontrolluntersuchung der aPTT in einem Referenzlabor wurde nicht durchgeführt. Eine PCR-Untersuchung auf hämotrope Mykoplasmen (Mycoplasma haemofelis/Candidatus Mycoplasma haemominutum) fiel negativ aus. Zum Ausschluss zugrunde liegender Neoplasien wurden Röntgenaufnahmen des Thorax (Amadeo V-DR, Varian Medical Systems Inc., US) in zwei Ebenen angefertigt (siehe Abb. 1 und 2). Diese waren bis auf eine Verschattung in der laterolateralen Aufnahme im präkardialen Bereich, die auf eine Überlagerung mit der Gliedmaße zurückzuführen war, unauffällig. Ein Ultraschall des Abdomens wurde aufgrund der hochgradigen Thrombozytopenie und der damit einhergehenden Blutungsgefahr vorerst nicht durchgeführt, später aber nachgeholt, und war ebenfalls unauffällig. Der Kater wurde aufgrund der Befunde mit dem Verdacht einer immunvermittelten Thrombozytopenie mit sekundärer Blutungsanämie stationär aufgenommen und behandelt.

Anhand des vorberichtlich intermittierend dunkel gefärbten Stuhlgangs wurde zusätzlich zu den Zahnfleischblutungen eine Magen-Darm-Blutung vermutet. Er erhielt eine Dauertropfinfusion einer physiologischen Vollelektrolytlösung (4 ml/kg/h i. v., Ringer-Lactat-Lösung nach Hartmann, B. Braun Melsungen AG, D), Enrofloxacin (5 mg/kg KG s. c. alle 24 Stunden, Baytril® 2,5 %, Bayer, D) bis zum Erhalt der negativen Mykoplasmen-PCR an Tag fünf, Prednisolon (4 mg/kg KG p. o. alle 24 Stunden, Prednisolon® 50 mg, CP-Pharma, D), Pantoprazol (1 mg/kg KG i. v. alle zwölf Stunden, Pantoprazol® i. v. 40 mg, Takeda GmbH, D) und Sucralfat (20 mg/kg KG p. o. alle acht Stunden, Sucrabest® 1 g Granulat, Combustin pharmazeutische Präparate GmbH, D). Eine Bluttransfusion konnte zu diesem Zeitpunkt aufgrund des Fehlens eines passenden Spendertieres mit der Blutgruppe B nicht durchgeführt werden. Eine Kontrolle des Blutbildes am Folgetag zeigte einen Hämatokritabfall auf 8 % und keinen Anstieg der Thrombozytenzahl.

Aufgrund des zunehmend instabileren Herz-Kreislauf-Zustandes des Tieres mit hochgradiger Schwäche, porzellanfarbenen Schleimhäuten, einer Tachykardie von 260 Schlägen/Minute, einem pochenden Puls und einer kompensatorischen Tachypnoe von 48 Atemzügen/Minute und des weiterhin fehlenden passenden Spendertieres erhielt der Kater am zweiten Tag der Behandlung eine Xenotransfusion von 80 ml Vollblut (13 ml/kg KG) eines Hundes mit der Blutgruppe DEA 1.1 negativ, welches zuvor dem Hund frisch abgenommen wurde. Die vor der Transfusion durchgeführten Kreuzproben waren unauffällig und zeigten keine Inkompatibilitäten. Die Transfusion wurde nach Verabreichung einer Testdosis von 0,5 ml/kg/h über die ersten 15 Minuten mit engmaschiger Kontrolle der Vitalparameter mit einer Transfusionsgeschwindigkeit von zunächst 3 ml/kg/h, dann 1 ml/kg/h über insgesamt acht Stunden verabreicht. Die Infusionstherapie wurde während dieser Dauer unterbrochen. Zusätzlich erhielt der Kater als zweites Immunsuppressivum Cyclosporin (5 mg/kg KG p. o. alle zwölf Stunden, Atopica® 100 mg/ml, Elanco GmbH, D) und Bariumsulfat als Schleimhautschutz (3 ml/kg KG p. o. alle acht Stunden, Barilux® Suspension, Sanochemia Diagnostic Deutschland GmbH, D).

Während der Transfusion zeigte der Kater nach zwei Stunden Anzeichen einer mittelgradigen akuten Transfusionsreaktion mit Bildung von Ödemen im Kopfbereich und einer verstärkt abdominalen Atmung mit einer Frequenz von 56 Atemzügen/Minute. Die Körpertemperatur lag dabei im Normbereich. Zur Differenzierung zwischen einer hämolytischen und einer nicht-hämolytischen Transfusionsreaktion wurde das Plasma der Katze untersucht. Dabei konnte kein Hinweis auf eine Hämolyse festgestellt werden. Aufgrund dessen wurde von einer allergischen Reaktion ausgegangen und er erhielt ein Antihistaminikum (Dimetindenmaleat 1 mg/kg KG s. c., Fenistil® 1 mg/ml Injektionslösung, Novartis Consumer Health GmbH, D) und anschließend aufgrund ausbleibender Verbesserung der Symptome Dexamethason (0,5 mg/kg KG i. v., Hexadreson® 2 mg/ml Injektionslösung, Intervet Deutschland GmbH, D). Da sich die Katze in einem lebensbedrohlichen Zustand befand, die Bluttransfusion zur Stabilisation benötigte und es sich bei den initial zu beobachtenden Symptomen vermutlich um eine akute allergische Transfusionsreaktion handelte, wurde die Transfusion nicht abgebrochen, sondern die Transfusionsgeschwindigkeit auf 1 ml/kg/h KG reduziert.

Unter der Medikation und langsamerer Transfusion gingen die Ödeme deutlich zurück, die verstärkt abdominale Atmung war weiterhin zu beobachten und entwickelte sich im weiteren Verlauf zu einer Dyspnoe. In einer Röntgenuntersuchung des Thorax zwölf Stunden nach Beginn der Xenotransfusion zeigte sich ein bilateraler mittelgradiger Thoraxerguss (siehe Abb. 3 und 4). Aufgrund der Dyspnoe wurde trotz der mit der Thrombozytopenie einhergehenden Blutungsgefahr eine diagnostische und therapeutische Thorakozentese durchgeführt, um die Atemtätigkeit zu erleichtern. Es konnten 112 ml einer klaren Flüssigkeit gewonnen werden und die Untersuchung des Punktates ergab das Vorliegen eines modifizierten Transsudates (Totalprotein 2,6 g/dl, Zellzahl 1.340 Zellen/µl). Die mikroskopische Untersuchung zeigte ein gemischtes, unspezifisches Zellbild (wenige Makrophagen, Lymphozyten und vereinzelte Erythrozyten). Eine Coronavirus-PCR zum Ausschluss einer felinen infektiösen Peritonitis aus dem Punktat war negativ. Die durchgeführte Echokardiografie zeigte eine geringgradige linksventrikuläre Hypertrophie ohne Anzeichen einer Kongestion, sodass der Erguss als akute allergische Transfusionsreaktion im Rahmen der Xenotransfusion gewertet wurde.

Sechs Stunden nach Ende der Xenotransfusion wurde ein Hämatokritwert von 14 % festgestellt und die Katze stabilisierte sich klinisch zunehmend. Da dem Kater 80 ml des Hundeblutes verabreicht wurden, war rechnerisch ein Anstieg des Hämatokrits von 6 % zu erwarten, was in diesem Fall auch eintrat, sodass der Hämatokrit von 8 auf 14 % anstieg. Daher konnte eine Hämolyse der transfundierten Erythrozyten innerhalb dieser sechs Stunden ausgeschlossen werden. Unter Fortführung der immunsuppressiven Therapie mit Prednisolon und Cyclosporin zeigte der Kater am Folgetag weiterhin ein gutes Allgemeinbefinden und in der Kontrolle der Hämatologie einen deutlichen Anstieg der Thrombozyten auf 301.000 Thrombozyten/µl und einen stabilen Hämatokrit bei jetzt 17 % mit deutlicher Regeneration und mittelgradiger Leukozytose mit Neutrophilie. Sechs Tage nach Therapiebeginn konnte der Kater in einem stabilen Zustand entlassen werden.

Diagnose

Es konnte die Diagnose einer primär immunvermittelten Thrombozytopenie mit sekundärer Blutungsanämie gestellt werden. Außerdem kam es im Rahmen der Xenotransfusion zu mittelgradigen und schweren akuten allergischen Transfusionsreaktionen.

Therapie und weiterer Verlauf

Zwei Tage nach Entlassung zeigte der Kater ein gutes Allgemeinbefinden mit blassrosa Schleimhäuten und erstmals einem auskultatorischen Galopprhythmus, welcher im weiteren Verlauf und bei späteren Kontrollen nicht mehr nachvollzogen werden konnte. Eine kardiologische Kontrolle wurde nicht mehr durchgeführt. In der Kontrolle der Hämatologie stieg der Hämatokrit auf 18,7 % bei weiterhin hochgradiger Regeneration (Retikulozyten 200.000/µl).

Die Thrombozyten waren stabil bei 197.000 Thrombozyten/µl. Der Kater erhielt für weitere sieben Tage Prednisolon in einer Dosis von 4 mg/kg KG alle 24 Stunden oral (Prednisolon® 50 mg, CP-Pharma, D) und unverändert Cyclosporin (5 mg/kg KG p. o. alle zwölf Stunden, Atopica® 100 mg/ml, Elanco GmbH, D), Omeprazol (1 mg/kg KG p. o. alle 24 Stunden, Omeprazol – 1A Pharma® 10 mg, 1A Pharma GmbH, D) und Sucralfat (20 mg/kg KG p. o. alle acht Stunden, Sucrabest® 1 g Granulat, Combustin pharmazeutische Präparate GmbH, D). Zwei Wochen nach Erstvorstellung lag die Thrombozytenzahl bei 376.000/µl und der Hämatokrit bei 24,9 %. Prednisolon wurde reduziert auf 2 mg/kg KG alle 24 Stunden und Sucralfat abgesetzt. Unter regelmäßigen Kontrollen der Hämatologie alle zwei bis drei Wochen wurde bei stabilen Thrombozytenwerten und einem stetigen Anstieg des Hämatokrits bis in den Normbereich Prednisolon schrittweise um 20–25 % reduziert, bis es acht Monate nach Erstvorstellung und Therapiebeginn abgesetzt wurde. Die Dosis des Cyclosporins blieb während der ganzen Zeit der Prednisolonreduktion unverändert. Erst nach Absetzen des Prednisolons wurde mit einer Dosisreduktion des Cyclosporins begonnen. Dabei wurde die Gabe initial auf einmal täglich (5 mg/kg KG Tagesdosis) und nach einer erneuten Kontrolle vier Wochen später auf eine Gabe jeden zweiten Tag reduziert. Zwei Monate später und insgesamt 13 Monate nach Therapiebeginn kam es zu einem Rezidiv der Thrombozytopenie mit 11.000 Thrombozyten/µl bei gleichzeitig gutem Allgemeinbefinden und ohne Hinweis auf Blutungen. Cyclosporin wurde wieder auf die vorangegangene Dosis von 5 mg/kg KG 1 x täglich erhöht. Unter der angepassten Therapie stabilisierten sich die Thrombozyten und stiegen in den Normbereich. Die Therapie wurde mit stabilen Thrombozytenwerten beibehalten.

Zwanzig Monate nach Erstvorstellung wurden keine weiteren Verlaufskontrollen mehr durchgeführt, da die Besitzer umzogen. Nach weiteren acht Monaten verstarb der Kater akut im häuslichen Umfeld. Die Ursache für das akute Versterben bleibt abschließend ungeklärt.

Diskussion

Seit Hunderten Jahren stellt die Transfusion von Blutprodukten eine lebensrettende Maßnahme bei Mensch und Tier dar (Davidow 2013, Klaser et al. 2005). Die erste Bluttransfusion in der Tiermedizin wurde im Jahre 1665 beschrieben (Zaremba et al. 2019). Damals verwendete man Blut eines Spenderhundes und transfundierte es in einen Empfängerhund (Bovens und Gruffydd-Jones 2012, Davidow 2013, Kisielewicz und Self 2014). Wie einleitend erwähnt, stellt die Bluttransfusion bei der Katze eine besondere Herausforderung dar (Euler et al. 2016).

Die Häufigkeiten des Vorkommens der einzelnen Blutgruppen variieren je nach geografischer Lage und Rasse (Kisielewicz und Self 2014, Sarpataki et al. 2014). Die Blutgruppe A ist weltweit mit 73–100 % die häufigste in der Katzenpopulation (Kisielewicz und Self 2014). Die Blutgruppe B dagegen tritt deutlich seltener auf, wobei sie in Australien mit 36 % der Katzenpopulation weltweit am häufigsten vorkommt (Davidow 2013). Rassen, bei denen mit einem Anteil von 10–25 % gehäuft diese Blutgruppe nachweisbar ist, sind Devon Rex, Britisch Kurzhaar, Cornish Rex, afrikanische Rassen wie Somali-Katzen, Abessinier, Sphinx oder andere exotische Rassen wie Perser und Scottish Fold (Castellanos et al. 2004, Davidow 2013). Eine Besonderheit der Blutgruppen A und B stellen die natürlichen Alloantikörper dar, die bereits ab einem Lebensalter von drei Monaten bei der Katze ausgebildet und immer konträr zueinander vorhanden sind (Kisielewicz und Self 2014, Zaremba et al. 2019). Alloantikörper sind körpereigene Antikörper gegen das jeweilig andere Erythrozyten-Antigen. Treffen Antigen und Antikörper bei einer Transfusion aufeinander, kommt es zu einer Komplexbildung, in dessen Folge teils starke und lebensbedrohliche Transfusionsreaktionen mit Hämolyse der Erythrozyten auftreten (Euler et al. 2016, Kisielewicz und Self 2014, Priolo et al. 2017). Katzen mit der Blutgruppe A besitzen schwache Anti-B-Alloantikörper und zeigen daher auch schwächere Transfusionsreaktionen mit gleichzeitig verkürzter Lebensdauer von transfundierten Erythrozyten der Blutgruppe B mit einer Halbwertszeit von zwei Tagen anstelle von 21–29 Tagen bei kompatibler Transfusion (Ettinger et al. 2017). Katzen mit der Blutgruppe B haben sehr starke Anti-A-Alloantikörper, die schwere und meist tödliche hämolytische Reaktionen hervorrufen können, weshalb eine Transfusion von Blut der Blutgruppe A bei diesen Tieren nicht durchgeführt werden darf (Davidow 2013, Kisielewicz und Self 2014, Priolo et al. 2017, Weinstein et al. 2007). Katzen der Blutgruppe AB haben keine Alloantikörper, wodurch sie einmalig auch Blut der Blutgruppe A oder AB erhalten können. Im Vergleich dazu sollte die Transfusion von Vollblut der Blutgruppe B aufgrund der im Plasma des Spenders enthaltenen starken Alloantikörper, die auch mit den AB-Erythrozyten-Antigenen des Empfängers reagieren würden, nicht durchgeführt werden (Davidow 2013). Des Weiteren wurde in einer Studie aus dem Jahre 2007 ein neues Erythrozyten-Antigen, das sogenannte MIK-Antigen, nachgewiesen (Weinstein et al. 2007). Einen Schnelltest auf das MIK-Antigen gibt es zurzeit nicht (Davidow 2013, Zaremba et al. 2019). Vor der Durchführung einer Bluttransfusion müssen stets die Blutgruppe bestimmt und ausschließlich Blut der gleichen Blutgruppe verwendet werden (Priolo et al. 2017, Weinstein et al. 2007). Da die Häufigkeit des Vorkommens der verschiedenen Antigene und Alloantikörper unbekannt ist, sollten vor jeder Bluttransfusion bei Katzen beide Kreuzproben durchgeführt werden, um möglichen Transfusionsreaktionen vorzubeugen (Davidow 2013, Euler et al. 2016, Kisielewicz und Self 2014, Klaser et al. 2005, Priolo et al. 2017, Weinstein et al. 2007). Zusätzlich gilt es zu beachten, dass bei einer Bluttransfusion eine Infektionsübertragung zwischen den Tieren stattfinden kann. Mögliche Erreger, die bei Katzen übertragen werden können, sind das feline Leukämievirus (FeLV), das feline Immundefizienzvirus (FIV), hämotrope Mykoplasmen und Bartonellen. Daher sollte das Spendertier vor einer Transfusion auf diese Erkrankungen getestet werden. Je nach geografischer Lage und Prävalenz sollte in endemischen Gebieten auch eine Testung auf Anaplasmen, Babesien, Ehrlichien, Leishmanien und Cytauxzoon felis stattfinden (Pennisi et al. 2015).

Bei Bluttransfusionen führt die Gabe von 1 ml/kg KG eines Erythrozyten-Konzentrats zu einem Anstieg des Hämatokrits um 1 %. Bei Verabreichung von Vollblut sind 2 ml/kg KG notwendig, um den Hämatokrit um 1 % anzuheben (Godinho-Cunha et al. 2011, Le Gal et al. 2020). Mit diesen Angaben können der zu erwartende Hämatokritanstieg berechnet und die notwendige Transfusionsmenge vorab festgelegt werden. In unserem Fall war eine Gabe von 13 ml des Hundevollbluts notwendig, um den Hämatokrit des Katers um 1 % anzuheben. Da 80 ml verabreicht wurden, wurde ein Anstieg von 6 % erwartet.

Eine Xenotransfusion stellt eine absolute Notfallmaßnahme dar (Bovens und Gruffydd-Jones 2012, Euler et al. 2016, Kisielewicz und Self 2014, Oron et al. 2017, Pennisi et al. 2015, Priolo et al. 2017, Sarpataki et al. 2014, Spatariu et al. 2019, Weingram 2014). Bei einer Xenotransfusion handelt es sich um die Transfusion von Blut eines Spenders einer anderen Spezies (Kisielewicz und Self 2014, Sarpataki et al. 2014, Weingram 2014). Fälle von Xenotransfusionen von Hundeblut bei Katzen wurden bereits seit 1962 beschrieben und zeigten eine gute Verträglichkeit mit nur wenigen Fällen von milden, akuten Transfusionsreaktionen. Diese umfassten leichtes Fieber, Juckreiz, Tachypnoe und Angioödeme (Bovens und Gruffydd-Jones 2012, Le Gal et al. 2020, Oron et al. 2017, Spatariu et al. 2019). Es wurden aber bei allen Fällen verzögerte Transfusionsreaktionen mit Antikörperbildung gegen die transfundierten Hunde-Erythrozyten nach etwa vier Tagen mit anschließender extravaskulärer Hämolyse beschrieben. Bei den in der Literatur beschriebenen Fällen von Xenotransfusionen bei der Katze wurde bis vor Kurzem davon ausgegangen, dass keine natürlichen Antikörper gegen Erythrozyten der Hunde vorkommen (Euler et al. 2016, Priolo et al. 2017). Bei einer Studie aus dem Jahre 2016 konnten in den Kreuzproben aber signifikante Inkompatibilitäten zwischen dem Blut von Hunden und Katzen beobachtet werden (Euler et al. 2016). Aufgrund dessen erfolgte im Jahre 2017 erneut eine Untersuchung auf das Vorkommen von natürlichen Antikörpern (Priolo et al. 2017). In der labordiagnostischen Studie konnten in vitro stets Inkompatibilitätsreaktionen zwischen Hunde- und Katzenblut bei der Kreuzprobe nachgewiesen werden. Diese traten häufiger in der Minorprobe als in der Majorprobe auf. Inkompatibilitätsreaktionen waren vermehrt bei Katzenblut der Blutgruppe A mit Blut von DEA 1.1 positiven Hunden zu verzeichnen (86 %) im Vergleich zu Katzenblut der Blutgruppe B (33 %). Bei einer Mischung zwischen Blut der Blutgruppe A und DEA 1.1 negativem Blut traten in 72 % der Fälle Inkompatibilitäten auf. Seltener wurden in nur 25 % der Fälle Reaktionen zwischen der Blutgruppe B und dem Blut von DEA 1.1 negativen Hunden beobachtet. Die Autoren der Studie folgern, dass eine höhere Prävalenz von natürlichen Antikörpern bei Katzen der Blutgruppe A vorliegt und bei einer Xenotransfusion von Hundeblut auf Blut der Blutgruppe DEA 1.1 negativ zurückgegriffen werden sollte (Priolo et al. 2017). Man geht zurzeit von einer hohen Prävalenz von natürlich vorkommenden Antikörpern in beiden Spezies aus, die nicht weiter klassifiziert sind. Aus diesem Grund muss auch vor der Xenotransfusion stets eine Durchführung beider Kreuzproben vorgenommen werden (Priolo et al. 2017). Des Weiteren besteht auch bei einer Xenotransfusion die Gefahr einer Infektionsübertragung (Pennisi et al. 2015).

Aufgrund der zu erwartenden verzögerten Transfusionsreaktion nach vier Tagen mit Hämolyse der Hunde-Erythrozyten haben diese eine deutlich kürzere Überlebenszeit. Im Vergleich dazu haben transfundierte Katzen-Erythrozyten eine Überlebenszeit von circa 21–29 Tagen. Deshalb ist der Effekt einer Xenotransfusion sehr viel kurzweiliger (Bovens und Gruffydd-Jones 2012, Euler et al. 2016, Kisielewicz und Self 2014, Oron et al. 2017, Pennisi et al. 2015, Priolo et al. 2017, Sarpataki et al. 2014, Weingram 2014). Eine zweite Xenotransfusion nach mehr als vier bis sechs Tagen führt zu schwerwiegenden, akuten hämolytischen Transfusionsreaktionen und darf deshalb nicht durchgeführt werden (Bovens und Gruffydd-Jones 2012, Oron et al. 2017).

Transfusionsreaktionen können akut (innerhalb von zwei Tagen) und verspätet auftreten und in immunologische Reaktionen gegen Erythrozyten-, Leukozyten-, Thrombozyten- und Plasmaprotein-Antigene sowie in nicht-immunologische Reaktionen unterteilt werden (Ettinger 2017). Akute immunologische Transfusionsreaktionen können neben den bereits genannten schweren akut hämolytischen Reaktionen gegen Erythrozyten-Antigene auch leichte klinische Symptome wie Fieber, Juckreiz, Angioödeme, Erbrechen oder Speicheln auslösen. Selten sind im Rahmen von allergischen Reaktionen auch Körperhöhlenergüsse beschrieben.

Wie beim Auftreten von akuten Transfusionsreaktionen mit der Bluttransfusion weiter verfahren wird, ist abhängig davon, welche Reaktionen beobachtet werden. Mögliche Transfusionsreaktionen und das jeweilig empfohlene Management werden in einer Veröffentlichung aus dem Jahr 2005 genauer beschrieben (Bracker und Drellich 2005). Bei Anzeichen einer akuten hämolytischen Transfusionsreaktion mit Tachykardie, Tachypnoe und Fieber bis hin zum Schock muss die Transfusion umgehend abgebrochen und entsprechende Notfallmaßnahmen müssen ergriffen werden. Bei akuten allergischen Reaktionen mit Erythem, Urtikaria, Ödemen und Juckreiz kann die Transfusionsgeschwindigkeit reduziert und eine Therapie mit Antihistaminika und Glukokortikoiden gestartet werden. Bei Hinweisen auf eine schwere anaphylaktische Reaktion muss die Transfusion ebenfalls beendet werden, allerdings wurde eine solche Reaktion aufgrund einer Bluttransfusion in der Veterinärmedizin noch nicht beschrieben. Wird während der Transfusion Fieber beim Patienten festgestellt, kann es sich dabei um einen Indikator für eine schwere Transfusionsreaktion wie Hämolyse oder Sepsis handeln. Deshalb sollten nach Unterbrechung der Transfusion Untersuchungen hinsichtlich einer Hämolyse oder möglichen bakteriellen Kontamination durchgeführt werden. Sinkt beim kurzzeitigem Unterbrechen der Transfusion die Körpertemperatur wieder in den Normbereich und liegen keine Hinweise auf eine Hämolyse oder Kontamination des Blutes vor, handelt es sich um eine febrile, nicht-hämolytische Transfusionsreaktion, bei der die Transfusion mit einer geringeren Geschwindigkeit weiter fortgeführt werden kann. Zusätzlich können Antihistaminika und Fiebersenker eingesetzt werden. In der Humanmedizin ist zusätzlich ein akutes transfusionsbedingtes Lungenversagen beschrieben. Dies wurde bis heute nicht beim Tier beobachtet. Bei akuten nicht-immunologischen Reaktionen wie einer Volumenüberladung, einer Citratintoxikation oder einer bakteriologischen Kontamination muss die Transfusion sofort beendet und entsprechende therapeutische Maßnahmen müssen ergriffen werden (Bracker und Drellich 2005).

Verzögerte immunologische Transfusionsreaktionen entstehen durch eine Antikörperbildung nach drei bis fünf Tagen und führen zum Abbau und damit zu einer verkürzten Überlebenszeit der transfundierten Erythrozyten (Davidow 2013).

Nicht-immunologische Transfusionsreaktionen beinhalten das Risiko einer Hämolyse vor Transfusion, bakteriellen Kontamination des Blutproduktes, Citratintoxikation mit folgender Hypokalzämie und bei Transfusion großer Volumina eine Dilutions-Thrombozytopenie und -Koagulopathie, Hypomagnesiämie, Störung des Säure-Basen-Haushaltes und Hypothermie sowie Übertragung infektiöser Erreger (Davidow 2013, Euler et al. 2016). Weiterhin besteht bei einer Bluttransfusion stets die Gefahr einer möglichen Volumenüberladung mit der Entwicklung eines Lungenödems oder eines Thoraxergusses (Davidow 2013).

Bei dem hier vorgestellten Fall konnten trotz unauffälliger Kreuzproben und Verwendung von Blut eines DEA 1.1 negativen Spenderhundes mittelgradige, akute Transfusionsreaktionen mit Angioödemen und Tachypnoe beobachtet werden. Anhaltspunkte für eine Volumenüberladung konnten echokardiografisch nicht gefunden werden, ebenso auch keine anderen Ursachen für den Thoraxerguss. Daher gehen wir auch im Hinblick auf das fast gleichzeitige Auftreten der Angioödeme von einer schweren allergischen Transfusionsreaktion aus, die unserer Kenntnis nach bisher in diesem Ausmaß bei Xenotransfusionen nicht beschrieben ist und zu deren Behebung eine Thorakozentese notwendig wurde.

Die Thrombozytopenie ist ein häufiger Laborbefund bei Katzen (Kohn et al. 2006, Wondratschek et al. 2010). Dabei handelt es sich meist um eine Pseudothrombozytopenie, da die Thrombozyten bei der automatischen Messung aufgrund ihrer ähnlichen Größe zu den Erythrozyten und ihrer Neigung zur Aggregation falsch niedrig gemessen werden. Eine manuelle Zählung im Blutausstrich schafft hier schnell Klarheit (Bianco et al. 2008, Ellis et al. 2018, Jordan et al. 1993, Kohn et al. 2006). Eine echte Thrombozytopenie stellt eine seltene Erkrankung bei Katzen dar (Ellis et al. 2018, Kohn et al. 2006). Die Prävalenz variiert zwischen 1,2 und 3,2 % (Ellis et al. 2018). Ursächlich kommen eine verminderte Produktion, eine gesteigerte Zerstörung, ein vermehrter Verbrauch, eine Sequestrierung in der Milz oder Kombinationen dieser Mechanismen infrage (Kohn et al. 2006, Wondratschek et al. 2010). Da auch eine disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) zu einem erhöhten Verbrauch und damit ebenfalls zur Thrombozytopenie bei der Katze führen kann, sollte die Gerinnung des betroffenen Tieres untersucht werden (Jordan et al. 1993). In unserem Fall konnten keine signifikanten Abweichungen festgestellt werden und die Erniedrigung der Thrombozyten erschien als zu hochgradig, um alleinig durch eine DIC bedingt zu sein. Auch bei Katzen mit einer primär immunvermittelten Thrombozytopenie wurde bereits eine Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT) oder der Prothrombinzeit (PT) beschrieben, was gegebenenfalls mit der Anwesenheit von Antiphospholipid-Antikörpern zusammenhängen könnte, welche bei 46 % der betroffenen Menschen nachgewiesen wurden (Best und Fry 2014).

Die immunvermittelte Thrombozytopenie wurde beim Hund sehr häufig beschrieben, wohingegen bei Katzen nur wenige Berichte darüber vorliegen (Kohn et al. 2006). Wie beim Hund zeigten die Katzen mit einer immunvermittelten Thrombozytopenie signifikant niedrigere Thrombozytenzahlen im Vergleich zu Katzen mit anderen Grundursachen (Ellis et al. 2018). Die immunvermittelte Thrombozytopenie wird in eine primäre und in eine sekundäre Form eingeteilt (Wondratschek et al. 2010). Eine primär immunvermittelte Thrombozytopenie ist bei Katzen äußerst selten (Best und Fry 2014, Bianco et al. 2008, Ellis et al. 2018, Jordan et al. 1993, Kohn et al. 2006, Wondratschek et al. 2010). Spontane Blutungen werden bei Katzen mit Thrombozytopenie seltener festgestellt als bei Hunden (Wondratschek et al. 2010), wobei sie allgemein bei Menschen und Tieren mit dieser Erkrankung selten beschrieben sind (Kohn et al. 2006). Dabei tolerieren Katzen häufig lange niedrige Thrombozytenzahlen, ohne spontane Blutungen zu entwickeln (Kohn et al. 2006, Wondratschek et al. 2010). Bei einer retrospektiven Studie aus dem Jahr 2018 zeigten nur 7 % der Katzen mit Thrombozytopenie Blutungen in Form von blutigem Kotabsatz, blutigem Erbrechen, Hämaturie, Hämatome, Epistaxis, gingivale Blutungen und Hämoabdome. Katzen mit einer immunvermittelten Thrombozytopenie zeigten vor allem Petechien und orale Blutungen (Ellis et al. 2018), was auch bei unserem Patienten das Hauptsymptom war. Die Diagnose einer primär immunvermittelten Thrombozytopenie erfolgt wie in unserem Fall durch Ausschluss anderer zugrunde liegender Erkrankungen, das Ansprechen auf Immunsuppressiva und, wenn verfügbar, den Nachweis von Antikörpern, welche an die Thrombozyten gebunden sind. Dabei zeigte sich in unterschiedlichen Studien eine variable Sensitivität und Spezifität. Ein positives Testergebnis ist ein Hinweis auf ein immunologisches Geschehen, kann aber nicht zwischen einer primären oder sekundären immunvermittelten Thrombopenie unterscheiden (Kohn et al. 2006, Wondratschek et al. 2010). Da der Test für uns kommerziell nicht verfügbar war, wurde hierauf verzichtet. Bei der sekundären immunvermittelten Thrombozytopenie triggern andere Grundursachen wie Infektionen, andere immunmediierte Erkrankungen, Medikamente, Neoplasien, Bluttransfusionen oder Impfungen eine gesteigerte Produktion von Antikörpern. Diese Form ist häufiger und führt zu einer vermehrten Zerstörung von Thrombozyten und zu einem gesteigerten Abbau durch das mononukleäre Phagozytensystem (Best und Fry 2014, Kohn et al. 2006, Wondratschek et al. 2010). In einer Studie von 2006 waren die häufigsten Ursachen virale Infektionen (33,3 %) durch das feline Immundefizienzvirus (FIV), das feline Leukosevirus (FeLV) oder das feline infektiöse Peritonitisvirus (FIP), entzündliche Erkrankungen wie Pankreatitis und Fettgewebsnekrose (26 %), bakterielle Infektionen (7 %), Neoplasien wie das Lymphom oder Leukämie (17 %), zugrunde liegende immunvermittelte Erkrankungen, Knochenmarkserkrankungen oder Hepatopathien (Kohn et al. 2006). Da in unserem Fall keine Knochenmarkspunktion durchgeführt wurde, kann eine FeLV-Infektion durch eine Bestimmung des Progenoms oder eine primäre Knochenmarkserkrankung nicht gänzlich ausgeschlossen werden. Aufgrund der langen Überlebenszeit der hier beschriebenen Katze und der Möglichkeit des kompletten Ausschleichens von Prednisolon erscheint beides als Grundursache für eine sekundäre Thrombozytopenie aber unwahrscheinlich. Andere immunvermittelte Erkrankungen wie eine immunhämolytische Anämie können ebenfalls eine Thrombozytopenie triggern (Kohn et al. 2006). Deshalb wird in der aktuellen Literatur ein Coombs-Test empfohlen, welcher hier nicht durchgeführt wurde. Anhand der Anamnese von chronischen Blutungen und Meläna wurde eine Blutungsanämie angenommen, eine zusätzliche immunhämolytische Anämie kann aber nicht mit letzter Sicherheit ausgeschlossen werden. Die Therapie einer primär immunvermittelten Thrombozytopenie basiert auf dem Einsatz von immunsuppressiven Medikamenten (Wondratschek et al. 2010). Am häufigsten werden Glukokortikoide in einer immunsuppressiven Dosis angewandt (Bianco et al. 2008). Die Vorbehandlung mit Prednisolon durch den überweisenden Tierarzt führte in unserem Fall nicht zu einem Ansprechen, allerdings war die Dosis nicht in einem immunsuppressiven Bereich und ein Ansprechen auf Prednisolon alleine ist bei der immunvermittelten Thrombozytopenie der Katze auch nur bei circa der Hälfte der Fälle erfolgreich (Bianco et al. 2008, Wondratschek et al. 2010). Daher wurde zügig Cyclosporin hinzugenommen, da dies in einem Einzelfallbericht (Garon et al. 1999) sowie bei anderen immunvermittelten Erkrankungen der Katze (Colombo und Sartori 2018, Viviano und Webb 2011) beschrieben ist und die Autoren gute Erfahrungen mit diesem Therapieregime gemacht haben. Weitere beschriebene Immunsuppressiva zur Langzeittherapie, die bei dieser Erkrankung bereits eingesetzt wurden, sind Dexamethason und Chlorambucil (Bianco et al. 2008, Wondratschek et al. 2010). Aufgrund der wenigen beschriebenen Fälle ist es aber nicht möglich, eine Aussage über die ideale Therapie zu treffen oder einen Vergleich der Wirksamkeit unterschiedlicher Behandlungsmethoden vorzunehmen. Bei der primär immunvermittelten Thrombozytopenie des Hundes liegen die Rezidivrate bei circa 40 % und die Mortalitätsrate bei 10 % (Wondratschek et al. 2010). Da zu wenige Informationen und nur einzelne Berichte über primäre immunvermittelte Thrombozytopenien bei Katzen existieren, kann eine eindeutige Aussage bezüglich dieser Raten nicht getroffen werden. In einer Studie aus dem Jahr 2010 betrug die Mortalitätsrate 15 % (Wondratschek et al. 2010).

Ethische Anerkennung

Die Autoren versichern, während des Entstehens der vorliegenden Arbeit die allgemeingültigen Regeln Guter Wissenschaftlicher Praxis befolgt zu haben.

Conflict of interest

Die Autoren erklären, dass keine geschützten, finanziellen, beruflichen oder anderweitigen Interessen an einem Produkt oder einer Firma bestehen, welche die in dieser Veröffentlichung genannten Inhalte oder Meinungen beeinflussen können.

Funding

Die Erstellung dieser Arbeit wurde nicht finanziell unterstützt.

Autorenbeitrag

Konzeption der Arbeit, Datenerhebung, Datenanalyse und -interpretation, Manuskriptentwurf: MG, AC.
Kritische Revision des Artikels und endgültige Zustimmung der für die Veröffentlichung vorgesehenen Version: AC, MG.

Fazit für die Praxis

Bluttransfusionen bei Katzen sind aufgrund der unterschiedlichen Blutgruppen und natürlich vorkommenden Alloantikörper eine besondere Herausforderung. Bluttransfusion dürfen nur blutgruppenkompatibel und nach vorangegangener Kreuztestung durchgeführt werden. Der Einsatz einer Xenotransfusion als lebensrettende Maßnahme kann notwendig werden. Dabei wird meist auf Blut von Hunden zurückgegriffen, wobei hier ebenfalls aufgrund des Vorkommens natürlicher Antikörper gegen Hunde-Erythrozyten die Gefahr von Transfusionsreaktionen besteht, die wie im beschriebenen Fall auch lebensbedrohlich werden können und daher einer guten klinischen Überwachung des Empfängers bedürfen. Zusätzlich zu möglichen akuten Transfusionsreaktionen kommt es auch zu einer verzögerten Reaktion mit Antikörperbildung und Hämolyse, wodurch der Effekt einer Xenotransfusion nur sehr kurzweilig ist und sich lediglich zur temporären Stabilisierung eignet. Sollte eine Xenotransfusion notwendig werden, wird die Verwendung von DEA 1.1 negativem Hundeblut empfohlen.

Eine primäre immunvermittelte Thrombozytopenie bei der Katze ist selten. Häufig werden für eine dauerhafte Stabilisierung neben Prednisolon auch andere immunsuppressive Medikamente wie Cyclosporin benötigt.

Über die Autorin: Maria Grasmeyer

Studium der Veterinärmedizin an der Freien Universität Berlin (2009–2016). Internship an der Freien Universität Berlin (2016). Anschließend Internship an der Tierärztlichen Klinik Stommeln (2016–2018). Seit 2018 Assistenztierärztin in der Weiterbildung zum Fachtierarzt für Innere Medizin der Kleintiere. Zurzeit angestellt als Oberassistentin der Inneren Medizin an der Tierärztlichen Klinik in Stommeln.

Korrespondenzadresse: Maria Grasmeyer, Tierärztliche Klinik Stommeln GmbH, Nettegasse 122, 50259 Pulheim, maria-grasmeyer@web.de


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