Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift 119

© Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG. 2006

Publiziert: 07/2006

Zusammenfassung

Sporozoiten von Eimeria (E.) bovis und Tachyzoiten von Toxoplasma ( T.) gondii und Neospora (N.) caninum invadieren bovine Endothelzellen (BUVEC) in vitro und entwickeln sich zum nächsten Merontenstadium, benötigen dafür aber wie in vivo unterschiedliche Zeiträume von 15–20 bzw. 3–4 Tagen. Dies lässt verschiedene Immunevasionsstrategien, insbesondere im Hinblick auf nicht-adaptative Reaktionen, vermuten. Mittels Realtime RT-PCR wurden daher Transkriptspiegel in diesem Zusammenhang relevanter Gene – kodierend für Adhäsionsmoleküle, Chemokine, den Wachstumsfaktor GM-CSF, Cyclooxygenase 2 (COX-2) und iNOS – in infizierten BUVEC bestimmt sowie die Adhärenz von neutrophilen Granulozyten (PMN) an infizierte BUVEC-Monolayer quantifiziert. Die Effekte durch E. bovis einerseits und T. gondii/N. caninum andererseits differieren stark. Während letztere Parasiten die Transkription aller geprüften Gene stark induzieren und zur Adhäsion von PMN an infizierte Monolayer führen, wirkt E. bovis entweder nur schwach oder ist effektlos, wie im Fall von CXC-Chemokinen und COX-2. Darüber hinaus reguliert E.bovis die Expression von Adhäsionsmolekülen in Reaktion auf Zytokine nach unten. Die Unterschiede werden als Ausdruck einer spezifischen Evasionsstrategie erachtet, die im Fall von E. bovis die lang dauernde Entwicklung zum Makromeronten begünstigt.

Summary

Eimeria (E.) bovis sporozoites as well as Toxoplasma ( T.) gondii and Neospora (N.) caninum tachyzoites can invade bovine endothelial cells (BUVEC) in vitro and develop to next stage meronts within 15–20 and 3–4 days, respectively. The latter differences suggest different immune evasion strategies, particularly concerning innate reactions. Realtime RT-PCR techniques were used to determine transcript levels of genes relevant in this sense, i.e. adhesion molecule, chemokine, growth factor GM-CSF, cyclooxygenase 2 (COX-2) and iNOS genes in infected cells. In addition, adhesion of neutrophils (PMN) to infected BUVEC monolayers was quantified. Effects differed between E. bovis and T. gondii/N. caninum as the latter two species strongly enhance the transcription of all genes in question and induce PMN adhesion to infected BUVEC whereas E. bovis either caused only weak responses or failed to enhance gene transcription as in case of CXC chemokines and COX-2. It even down regulates adhesion molecule expression in response to cytokines. The differences between the species may reflect differing immune evasion strategies, in case of E. bovis favouring its long lasting development to macromeronts.