Die genauen Auslöser und die Pathophysiologie der fibrösen Osteodystrophie sind indes nicht geklärt. Unter anderem werden chronische Nierenerkrankungen unbekannter Genese und ein daraus resultierender sekundärer renaler Hyperparathyreoidismus verantwortlich gemacht. Der Autor des aktuellen Fallberichts, Miguel Gallego, Tierarzt einer auf Exoten spezialisierten Klinik in Madrid, weist darauf hin, dass, obwohl SGPS den Kalzium-Metabolismus zu beeinflussen scheint, in vorherigen Studien zum Syndrom nicht die für das Verständnis derartiger metabolischer Krankheiten wichtigen Parameter Parathormon (PTH), ionisiertes Kalzium und Total-Thyroxine (tT4) im Blut gemessen wurden. Entscheidende Hinweise aus dem Blut? Beim von ihm beschriebenen Fall eines an SGPS erkrankten Satin-Meerschweinchens ließ er daher auch den Gehalt dieser Parameter untersuchen – und zwar gleich von zwei verschiedenen Laboren. Darüber hinaus schickte er Blutproben von acht gesunden Meerschweinchen zur Ermittlung von Referenzwerten ein. Heraus kam, dass die Bestimmung von tT4 hilfreich für die Diagnose der fibrösen Osteodystrophie der Meerschweinchen sein könnte. Die Ergebnisse aus der Studie zeigten Ähnlichkeit zur vererbbaren Variante des Pseudohypoparathyreoidismus beim Menschen, genauer zur hereditären Albright-Osteodystrophie. Hierbei kommt es aufgrund einer Mutation im maternalen Genom zur Störung des Parathormon-Rezeptors. Natürlich auftretender Pseudohypoparathyreoidismus ist bei Tieren bisher kaum bekannt. Die spannenden Schlussfolgerungen der Studie entstammen einem Einzelfall. Für die Validierung der Ergebnisse bedarf es wie immer weiterer Untersuchungen. Lason
Originalpublikation:
Gallego M (2017): Case Report of a Satin Guinea Pig with Fibrous Osteodystrophy that Resembles Human Pseudohypoparathyroidism. Case Reports Vet Med, Article ID 1321656, 6 pages, DOI:10.1155/2017/1321656
