Der Praktische Tierarzt 89, 998-1005
© Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG. 2008
Publiziert: 12/2008
Zusammenfassung
Die Pathogenese der kaninen idiopathischendilatativen Kardiomyopathie (DCM) ist weitgehend ungeklärt,aber Störungen der Zusammensetzung und des Metabolismus derExtrazellularmatrix des Myokards werden als mögliche Ursachendiskutiert. Es wurden 16 herzgesunde Hunde und 12 Tiere mit einerprimären DCM klinisch, makroskopisch und histopathologisch(H-E und Pikrosiriusrot Färbungen) untersucht. Mittels Immunhistologieerfolgte die Darstellung von Elastin, der Metalloproteinasen(MMP-2, -9, -14) und ihrer Inhibitoren (TIMP-2, -3). DieRealtime-PCR diente der Messung der mRNA Konzentrationen vonMMP-2, MMP-9, TIMP-2 und TIMP-3. Histopathologisch wurde der“attenuated wavy fibre type” (wTyp; n=6) oder der “fatty infiltration-degeneration type” (fTyp; n=6) der DCM diagnostiziert. Inden Arealen mit einer fTyp-Morphologie war Kollagen III vermehrt,während bei dem wTyp elastische Fasern zugebildet wurden. ImVergleich zu den Kontrollen zeigten die Kardiomyozyten der Hundemit einer DCM immunhistologisch eine signifikant erhöhte MMP-9und eine verminderte MMP-14 Expression. Es waren jedoch keineUnterschiede zwischen dem wTyp und dem fTyp nachweisbar. DerProzentsatz TIMP-3 positiver Fibrozyten war bei der DCM signifikanterhöht. Auch die mRNA von MMP-9 war in der DCM-Gruppesignifikant erhöht, während für MMP-2, TIMP-2 und TIMP-3 keineUnterschiede festgestellt werden konnten. Bei der primären kaninenDCM liegt also eine Alteration der Extrazellularmatrix sowieeine selektive Dysregulation verschiedener MMPs and TIMPs vor.Insbesondere die erhöhte Expression von MMP-9 spielt vermutlicheine Schlüsselrolle in der Pathogenese der DCM. Die beiden histopathologischenTypen der DCM sind jedoch offenbar nicht die Folgeverschiedener MMP/TIMP Expressionsmuster, sondern es liegenUnterschiede in der EZM vor.
