Investigation of potential causes for the development of porcine ear necrosis: different study designs – comparable results?

Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift 126, 378-387

DOI: 10.2376/0005-9366-126-378

© Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG. 2013

Publiziert: 11/2013

Zusammenfassung

Während den letzten Jahren wurden an der Klinik für Schweine der Veterinärmedizinischen Universität Wien zwei Studien zur Abklärung der Ätiologie von Ohrrandnekrosen durchgeführt. In Studie 1 wurden Parameter, die in Zusammenhang mit diesem Krankheitsbild diskutiert werden, mittels Fragebogen durch praktizierende Tierärzte in Problembetrieben erhoben. In Studie 2 wurden Ferkel beprobt und Futterproben entnommen, um die wichtigsten infektiösen Erreger und Mykotoxine durch labordiagnostische Methoden abzuklären. Die Resultate beider Projekte wurden im vorliegenden Manuskript miteinander verglichen. Trotz unterschiedlicher Selektionskriterien in beiden Studien war die von Ohrrandnekrosen betroffene Altersgruppe vergleichbar (5,5 bis zehn Lebenswochen in Studie 1 bzw. sechs bis zehn Lebenswochen in Studie 2). Die Intra-Herdenprävalenz des porzinen Ohrrandnekrosensyndroms in den Betrieben variierte mit Prozent- zahlen zwischen 2 bzw. 10 und 100 % stark. Die Fragebogenerhebung in Studie 1 ergab in 51 % der Betriebe Probleme mit Kannibalismus. Auf den histologischen Schnittpräparaten aus Studie 2 konnten Futterpartikel nachgewiesen werden, die möglicherweise durch das Ohrbeißen bzw. den Kannibalismus ins Gewebe gelangt waren. Während in Studie 1 als mögliche auslösenden Stressoren eine zu hohe Belegdichte, suboptimales Stallklima, fehlendes Beschäftigungsmaterial und eine schlechte Futter- und Wasserqualität angenommen wurden, wurden
all diese Faktoren in den Betrieben von Studie 2 zum Zeitpunkt der Probenentnahme überprüft und ausgeschlossen. In beiden Untersuchungen erwiesen sich bakterielle Erreger als entscheidender Kofaktor für die Ausbreitung der Nekrosen in tiefere Gewebsschichten, während virale Erreger insgesamt als weniger bedeutsam eingestuft wurden. Durch beide Studien konnte die direkte Bedeu- tung von infektiösen Agentien und Mykotoxinen als unmittelbarer Auslöser der Nekrosen, aber auch die Mitbeteiligung als Kofaktor oder Wegbereiter im Sinne einer Immunsuppression oder Vorschädigung von Gefäß- oder Gewebsstrukturen nicht restlos abgeschätzt werden.

Summary

During the last years two studies for the investigation of the etiology of porcine ear necrosis were carried out at the Clinic for Swine of the University of Veterinary Medicine Vienna. In study 1, parameters, which are discussed in this context, were collected by veterinary practitioners by completing specially designed questionnaires in farms with symptoms of the porcine ear necrosis syndrome. In study 2, samples of piglets and feed were collected for laboratory analysis of the most important infectious agents as well as mycotoxins. In the present manuscript, the results of both projects were compared. Even if the selection criteria of both studies differed, the affected age class was comparable (5.5 to ten weeks of life in study 1 and six to ten weeks of life in study 2). The herd-specific prevalence of the porcine ear necrosis syndrome varied considerably with percentages between 2 and 10, respectively, to 100%. The evaluation of questionnaires in study 1 showed that 51% of the farms had problems with cannibalism. Particles of plant material, which were frequently seen on the histologic slides of study 2, could have got into the tissue by chewing the ears of the pen mates or cannibalism. Whereas in study 1 the negative effect of parameters as high pig density, suboptimal climate, missing enrichment material and bad quality of feed and water were considered, in study 2 all these factors were checked at sample collection and ruled out as precursor for cannibalism. In both studies bacterial agents proved to be a crucial co-factor for the expansion of the necroses to deeper tissue layers, whereas viral pathogens were classified less important. In both projects it was not possible to estimate the direct impact of infectious agents and mycotoxins as direct trigger of the necroses as well as their participation as co-factors or precursor in the sense of an immunosuppression or previous damage of blood vessels or tissue.