Murine infection models for the investigation of Campylobacter jejuni – host interactions and pathogenicity

Murine tierexperimentelle Infektionsmodelle für die Analyse der Wirtsinteraktionen und die Pathogenität von Campylobacter jejuni

Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift 128, 98-103

DOI: 10.2376/0005-9366-128-98

© Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG. 2014

Publiziert: 12/2014

Summary

Despite the socioeconomic burden of campylobacteriosis, our insights into the molecular mechanisms underlying Campylobacter (C.) jejuni-induced intestinal immunopathogenesis are limited. The absence and the ban of convenient murine infection models caused fundamental restrictions in Campylobacter research. The development of novel and modified murine infection models in the last years has greatly contributed to our knowledge in C. jejuni – host interactions and pathogenici ty. Novel findings revealed that the colonization resistance of mice against C. jejuni infection can be overcome by modification of the intestinal microbiota. In particular C. jejuni infected infant mice harbouring a conventional microbiota
and Interleukin-10-deficient mice rendered gnotobiotic by antibiotic treatment develop lipooligosaccharide mediated inflammation and specific T-cell responses – both key features of campylobacteriosis in humans. This short review focuses on the major progress in this growing research field and intends to summarize some of the most important findings.

Zusammenfassung

Trotz der wachsenden Bedeutung von Campylobacter (C.) jejuni als Enteritiserreger weltweit ist unser Verständnis der molekularen Pathogenitätsmechanismen der Campylobacteriose eingeschränkt. Die grundsätzliche Entscheidung, die Maus als Tiermodell für die C. jejuni-Infektion nicht zu verwenden, hat zu einer fundamentalen Restriktion der Grundlagenforschung und zu einem Verzug im Erkenntnisgewinn geführt. Daraus resultiert ein dringlicher Forschungsbedarf, der sich auf die Mechanismen der Wirtsinteraktion bezieht und deshalb auf Tiermodelle in der Maus besonders angewiesen ist. In diesem Übersichtsartikel möchten wir über die neuen, innovativen und aktuellen Veränderungen im Forschungsfeld der murinen Infektionsmodelle für C. jejuni berichten. Neue Erkenntnisse belegen, dass die Kolonisationsresistenz von Mäusen gegen C. jejuni durch Modifikation oder Eradikation der intestinalen Mikrobiota aufgehoben werden kann, und dass entsprechend modifizierte murine Infektionsmodelle für die Aufklärung der Pathogenitätsmechanismen von C. jejuni besonders geeignet sind. So zeigen junge Mäuse mit einer konventionellen Mikrobiota und Interleukin-10 defiziente Tiere, die durch Antibiose gnotobiotisch gemacht worden waren, sowohl den Verlauf als auch die grundlegenden immunologischen Eigenschaften der Campylobacteriose beim Menschen. Dies wird am Beispiel der durch Toll-like-Rezeptor 4 vermittelten Verstärkung der Entzündung durch Lipooligosaccride und durch spezifische T-Zellantworten in gnotobiotischen und Interleukin-10 defizienten Mäusen besonders hervorgehoben.