Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift 119

© Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG. 2006

Publiziert: 03/2006

Zusammenfassung

Influenza A (H3N2)- und Influenza B-Viren verursachten mehr als 90 % der Influenzaerkrankungen während der letzten 10 Jahre in Deutschland. Eine kontinuierliche Antigendrift und eine hohe Variabilität waren charakteristisch für die beiden Hüllantigene Hämagglutinin (HA) und Neuraminidase (NA). Molekulare Analysen bewiesen eine ständig voranschreitende genetische Drift, auch wenn die zirkulierenden Viren in manchen Saisons das gleiche Antigenprofil aufwiesen wie die Isolate im vorangegangenen Jahr. Retrospektive phylogenetische Analysen mit Einbindung später benannter Impfstämme zeigten, dass Viren mit vergleichbaren Eigenschaften meist ein bis zwei Jahre vor der Benennung als Impfstamm schon in Deutschland nachgewiesen wurden. Neue H3N2-Driftvarianten mit stark verändertem Antigenprofil tauchten vor allem während 1997/98 (A/Sydney/5/97-like Viren) und 2002/03 (A/Fujian/411/02-like Viren) auf. Die meisten Influenzasaisons waren geprägt von einer Co-Zirkulation mindestens zweier verschiedener H3N2Linien. Genetisches Reassortment zwischen H3N2-Viren unterschiedlicher Linien war für die divergente Evolution der HA- und NA-Gene von H3N2-Viren verantwortlich. Während der Saison 2001/02 wurden erstmals H1N2-Viren identifiziert. Dieser bisher beim Menschen nicht etablierte Subtyp entstand durch genetisches Reassortment zwischen humanen H1N1- und H3N2-Viren. H1N2-Viren wurden in Deutschland nur sporadisch nachgewiesen und erlangten keine epidemiologische Bedeutung. Die Evolution von Influenza B-Viren war neben der ständigen Antigendrift vor allem durch das "Wiederauftauchen" von B-Viren gekennzeichnet, die die B/Victoria/2/87-Linie repräsentierten. Seither ist auch in unseren Breitengraden eine Co-Zirkulation dieser Linie mit den bis dahin bei uns ausschließlich nachgewiesenen B-Viren der B/Yamagata/16/88-Linie zu verzeichnen. Aktuelle Vertreter der Victoria/87-Linie waren überwiegend Reassortanten mit einem Victoria/87-like HA and einer Yamagata/88-like NA.

Summary

Influenza A (H3N2) viruses and influenza B viruses have caused more than 90% ofinfluenza infections in Germany during the last then years.Continuous and exten-sive antigenic variation was evident for both the hemagglutinin (HA) and neura-minidase (NA) surface proteins of H3N2 and influenza B viruses.Molecular cha-racterisation revealed an ongoing genetic drift even in years when the antigenicprofiles of circulating strains were indistinguishable from those of the previousseason.Retrospective phylogenetic studies showed that viruses similar to vaccinestrains circulated one or two years before a given strain was recommended asvaccine strain.New drift variants of H3N2 viruses with significantly changed anti-genic features appeared during the seasons 1997/1998 and 2002/2003.Mostinfluenza seasons were characterised by a co-circulation of at least two differentlineages of H3N2 viruses.Genetic reassortment between H3N2 viruses belongingto separate lineages caused the different evolutionary pathways of the HA andthe NA genes of H3N2 viruses.Reassortment between human H1N1 and H3N2 viruses was responsible for the occurrence of H1N2 viruses during the season2001/02.This new subtype has been detected only sporadically in Germany.The evolution of influenza B viruses was characterised by the re-emergence ofB/Victoria/2/87-lineage viruses and their co-circulation with viruses of theB/Yamagata/16/88-lineage.Reassortant B viruses possessing a Victoria/87-lineageHA and a Yamagata/88-like NA were predominant in Germany during 2002/03and 2004/05.