Lawsonien beim Pferd: Equine proliferative Enteropathie

Lawsonia (L.) intracellularis ist ein obligat intrazelluläres, gramnegatives Bakterium, das uns lange vor allem als Durchfallerreger beim Schwein bekannt war. Doch im letzten Jahrzehnt wurde eine durch L. intracellularis hervorgerufene equine proliferative Enteropathie (EPE) beschrieben – zunächst in den USA und Kanada. Von einzelnen Fällen, unter anderem in der Schweiz, England und Belgien, wurde bereits berichtet, jetzt beschrieben Tiermediziner aus Kopenhagen fünf Fälle, die innerhalb von acht Jahren an der Tierklinik der Universität auftraten. In Dänemark liegt die Seroprävalenz für L. intracellularis beim Pferd bei fünf Prozent, wie die Universität Kopenhagen zuvor zeigen konnte.
L. intracellularis infiziert Enterozyten, primär im Ileum und im distalen Jejunum. Es resultieren eine Proliferation der Darmschleimhaut und in der Folge eine Malabsorption.

Die Erkrankung kann subklinisch bis letal verlaufen. Betroffen sind meist etwa sechs Monate alte Absatzfohlen. Am häufigsten wird in den Wintermonaten von der Erkrankung berichtet. Typischerweise sind an EPE erkrankte Tiere lethargisch, kümmern und fressen schlecht, es treten Fieber, peripheres Ödem, akuter Durchfall, Kolik und Gewichtsverlust auf. Bei der Blutuntersuchung fallen eine ausgeprägte Hypoalbuminämie und Leukozytose auf. Die dänischen Fohlen zeigten Hyponatriämie, Hypomagnesiämie, Hypokalzämie und erhöhtes Fibrinogen sowie Serum Amyloid A. Bei einer abdominalen Ultraschalluntersuchung ist meist, aber nicht immer, eine Verdickung der Dünndarmwand sichtbar.

In Kotproben lässt sich der Erreger mittels real-time PCR nachweisen, falsch negative Ergebnisse sind aber möglich. Um die Sensitivität des Tests zu erhöhen, sollten Proben möglichst früh im Krankheitsverlauf genommen werden, noch vor einer Antibiotikabehandlung.

Antikörper im Serum können per Immunomonolayer Peroxydase Assay (IMPA) nachgewiesen werden. Von einer Serokonversion wird bei Titern über 60 gesprochen, höhere Titer scheinen mit schwereren Symptomen zu korrelieren. Falsch negative Ergebnisse könnten auf eine zu frühe Probenahme zurückzuführen sein.

Neben einer symptomatischen Behandlung mit Infusionen (Ringer-Lösung, ggf. Kolloide oder Plasma) müssen bei klinisch erkrankten Pferden Antibiotika gegeben werden, die intrazellulär hohe Konzentrationen erreichen. In Dänemark mussten drei der fünf Fohlen nach ein paar Tagen Behandlung euthanasiert werden. Eine größere Studie aus den USA berichtet aber von einer Mortalität von nur sieben Prozent.

Wie infizieren sich die Fohlen? Eine direkte oder indirekte Übertragung vom Schwein auf das Pferd ist sehr unwahrscheinlich: Porzine Stämme konnten in experimentellen Studien zwar Erkrankungen bei Pferden verursachen, aber es gibt genetisch unterschiedliche equine Stämme. Diese führen zu schwereren Erkrankungen, es besteht kein Zusammenhang zu einem Schweinekontakt. In den dänischen Fällen wurde der Stamm nicht untersucht, aber keines der Fohlen war mit Schweinen in Berührung gekommen.

Auch in Mitteleuropa ist eine Infektion mit L. intracellularis dieser Studie zufolge eine mögliche Differenzialdiagnose bei Fohlen mit Diarrhö, Fieber und/oder Hypoalbuminämie. Das gilt nach Ansicht der Autoren auch, wenn bereits intestinale Parasiten gefunden wurden, was die Symptome erklären könnte: In der Literatur wie auch in der dänischen Studie treten Strongyliden oder Parascaris sp. häufig gleichzeitig mit einer equinen proliferativen Enteropathie auf. Eine Parasitose könnte Fohlen möglicherweise sogar empfänglicher für eine EPE machen. Bei Fohlen zwischen vier und acht Monaten mit kleinen Strongyliden raten die Autoren zu einem zusätzlichen Test auf L. intracellularis.

Bohlin AM, Nautrup-Olsen S, Laursen SH, Öhman A, van Galen G (2019): Lawsonia intracellularis associated equine proliferative enteropathy in Danish weanling foals. Acta Vet Scand 61: 12. DOI 10.1186/s13028-019-0447-3.

Vanucci FA, Pusterla Mapes SM, Gebhart C (2012): Evidence of host adaptation in Lawsonia intracellularis infections. Vet Res 43: 53.
DOI 10.1186/1297-9716-43-53.