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Foto: Tierärztliche Klinik Stommeln

Der Praktische Tierarzt

Emphysematöse Zystitis nach chronischer Kortikosteroidbehandlung bei einem Hund

Emphysematous cystitis following chronic corticosteroid treatment in a dog

Der Praktische Tierarzt 101, 24-33

DOI: 10.2376/0032-681X-1931

Publiziert: 01/2020

Zusammenfassung

Ein sechs Jahre alter Rüde wurde mit akuten gastrointestinalen Symptomen und chronischer Polyurie/-dipsie in der Tierklinik vorgestellt. Vorberichtlich erhielt er eine Langzeittherapie mit Prednisolon aufgrund einer neurologischen Grunderkrankung.In der weiteren Aufarbeitung konnte eine emphysematöse Zystitis infolge einer E. coli-Infektion festgestellt werden. Es wurde eine Therapie mit Amoxicillin-Clavulansäure sowie Metronidazol durchgeführt und die Zystitis sprach zunächst auf die Behandlung an. Da sich der Allgemeinzustand des Patienten zunehmend verschlechterte, wurde der Rüde sechs Tage nach Behandlungsbeginn euthanasiert.

Emphysem
Zystitis
E. coli
Kortison

Summary

A 6-year-old male dog was presented due to gastrointestinal symptoms and polyuria/ -dipsia. It received longterm treatment with prednisolon for a preexsisting neurological condition. In the further workup an emphysemaous cystitis caused by an E. coli-infection was diagnosed. The dog received clavulanate-potentiatedamoxicillin and metronidazol. The cystitis improved under the treatment but because of a deterioration of its clinical status the dog was euthanised after 6 days.

emphysem
cystitis
E. coli
cortison

Einleitung

Emphysematöse Infektionen des Harntraktes sind in der Tiermedizin selten beschriebene Erkrankungen. Sie sind gekennzeichnet durch Gasansammlungen, die in allen harnleitenden Organen beobachtet werden können und sowohl Hunde als auch Katzen betreffen (Moon et al. 2014, Veiga et al. 2012). Am häufigsten kommt es zu einer emphysematösen Zystitis mit Gasansammlungen in der Blasenwand und im Lumen der Harnblase (Moon et al. 2014). Bei über 95 % der betroffenen Tiere liegt eine zusätzliche schwerwiegende Grunderkrankung vor (Merkel et al. 2017). In der aktuellen Literatur handelt es sich dabei zu über 50 % der Fälle um Diabetes mellitus, gefolgt von neurologischen Erkrankungen und Erkrankungen der Nebenniere (Merkel et al. 2017, Moon et al. 2014). Es existieren zudem Berichte, in denen eine langwierige Gabe von Glukokortikoiden als begünstigender Faktor diskutiert wird (Aizenberg und Aroch 2003, Merkel et al. 2017). Betroffene Tiere zeigen vor allem eine Hämaturie und andere typische Symptome einer Infektion des unteren Harntraktes wie eine Strangurie und Pollakisurie. In wenigen Fällen wird vom Besitzer eine Pneumaturie beobachtet, die sich durch zischende oder gurgelnde Laute bei der Miktion äußert. Zugrunde liegend sind in der Regel Infektionen mit Escherichia coli und Enterococcus spp., die durch Fermentation von Glukose Kohlenstoffdioxid bilden. In Röntgenbildern des Abdomens kann dieses als gasdichte Aufhellung im Blasenlumen oder der Blasenwand und im Ultraschall als reflexreiche Bande mit unvollständigem Schallschatten wahrgenommen werden (Kiefer et al. 2008, Merkel et al. 2017). Die Therapie der Wahl stellt eine antibiotische Behandlung dar; in der Humanmedizin wird zusätzlich die Drainage der Harnblase mittels Harnkatheter empfohlen (Merkel et al. 2017). Bei ausreichend langer Gabe eines wirksamen Antibiotikums ist die Prognose einer emphysematösen Zystitis als gut zu bewerten (Merkel et al. 2017, Moon et al. 2014).

Fallbeschreibung

Ein sechs Jahre alter, männlicher, 45 kg schwerer Boerboel wurde wegen Schwäche, akuten Erbrechens und blutigen Durchfalls sowie einer Polyurie und Polydipsie im Notdienst vorgestellt. Er wurde als Familientier gehalten und war regelmäßig geimpft und entwurmt. Laut dem Vorbericht erhielt der Rüde nach einem Bandscheibenvorfall im Bereich der Halswirbelsäule seit ca. drei Monaten hochdosiert Prednisolon (1,6 mg/kg einmal täglich). Befunde der im Vorhinein erfolgten Diagnostik lagen zum Zeitpunkt der Vorstellung nicht vor. Unter dieser Therapie zeigte der Rüde keine neurologischen Symptome mehr, entwickelte aber einen progressiven Muskelschwund mit einhergehendem Gewichtsverlust von ca. 20 kg und einer Polyurie im Verlauf der drei Monate. Als akute Symptomatik zeigte er seit zwei Tagen Erbrechen, Inappetenz, zunehmende Schwäche und wässrigen Durchfall, der am Tag der Vorstellung eine blutige Qualität angenommen hatte. In der klinischen Untersuchung zeigte der Patient ein deutlich reduziertes Allgemeinbefinden und einen hochgradig verminderten Body Condition Score (2/9). Zudem fielen eine erhöhte Herzfrequenz von 150 Schlägen/min, eine Atemfrequenz von 60 Zügen/min und eine erhöhte Körpertemperatur von 39,6 °C auf. Der Patient hatte pappige Schleimhäute und ein angespanntes, vergrößertes Abdomen. Die Palpation der Lymphknoten sowie die führt. Die Hämatologie ergab eine mittelgradige Leukozytose, getragen von einer mittelgradigen Neutrophilie und einer geringgradigen Monozytose. Zusätzlich zeigten sich eine geringgradige Lymphopenie und Eosinopenie. Die Blutchemie war, abgesehen von einer mittelgradigen Erhöhung des Harnstoffs und einer hochgradigen Erhöhung aller Leberenzyme, unauffällig. Das C-reaktive Protein war geringgradig erhöht und die Canine spezifische Pankreaslipase unauffällig. Er wies einen physiologischen Blutdruck mit 150 mmHg auf. Es wurden Röntgenbilder des Abdomens in zwei Ebenen angefertigt (Amadeo V-DR, Varian Medical Systems Inc., US), die neben flüssigkeitsgefüllten Dünndarmschlingen sowie einem gasgefüllten Colon und Caecum eine hochgradig gefüllte Harnblase aufwiesen. Es zeigte sich eine Gasansammlung innerhalb der Harnblase und der Harnblasenwand, die sich als intramurale Aufhellungslinie und in Form von Luftblasen zentral im Blasenlumen darstellte (siehe Abb. 1 und 2). Der Ultraschall des Abdomens (LOGIQ S8, GE Healthcare GmbH, GB) zeigte eine hochgradig hyperechogene und unregelmäßige Harnblasenwand, zum Teil mit distaler Schallauslöschung und Reverberationsartefakten als Hinweis auf intramurales Gas (siehe Abb. 3). Zusätzlich zeigte sich eine hyperechogene Leber im Vergleich zur Milz, deren sonografische Befunde vereinbar mit einer Steroidhepatopathie waren. Vor allem das kaudale Abdomen war infolge der Reverberationsartefakte im Bereich der hochgradig gefüllten Harnblase nur sehr eingeschränkt auswertbar. Die Urinuntersuchung von Katheter-Urin ergab nach bereits erfolgter Infusionstherapie ein spezifisches Gewicht von 1015 g/l und auf dem Urinstick (Medi-Test Combi 11, Macherey-Nagel, D) ein positives Ergebnis für eine Hämaturie, welche sich in der Sediment-Untersuchung als solche bestätigte. Die restliche Urinuntersuchung zeigte keine abweichenden Befunde und es wurde eine bakteriologische Untersuchung eingeleitet.


Top Job:


Behandlung und Verlauf

Der Patient wurde stationär aufgenommen und erhielt für seine akuten gastrointestinalen Symptome eine symptomatische Behandlung, bestehend aus Maropitant (einmal täglich 1 mg/kg KG i. v., Cerenia®, Pfizer Pharma GmbH, D), Pantoprazol (zweimal täglich 1 mg/kg KG i. v., Pantozol® i. v., Takeda Pharma Vertrieb GmbH und Co. KG, D) und Sucralfat (dreimal täglich 22 mg/kg KG p. o., Sucrabest® 1 g Tabletten, Combustin pharmazeutische Präparate GmbH, D). Bei ausbleibender Besserung der Übelkeit wurden im weiteren Verlauf Metoclopramid (dreimal täglich 0,3 mg/kg KG i. v., Emeprid® 5 mg/ml Injektionslösung, Ceva Tiergesundheit GmbH, D) und als Antibiotikum zur Behandlung der emphysematösen Zystitis Amoxicillin-Clavulansäure (dreimal täglich 20 mg/kg KG i. v., AmoxClav Hexal® i. v. 500/100 mg) eingesetzt. Zusätzlich erhielt der Hund angepasst an seinen Hydratationsstatus physiologische Vollelektrolytlösung (Ringer-Lactat-Lösung nach Hartmann, B. Braun Melsungen AG, D) und wurde am Tag der Vorstellung mit einem Kombinationspräparat aus Milbemycin und Praziquantel (0,5 mg/kg KG p. o. Milbemycin und 5 mg/kg KG p. o. Praziquantel, Milbemax® 12,5/125 mg, Elanco Deutschland GmbH, D) entwurmt. Ein eigenständiger Urinabsatz wurde während des stationären Aufenthaltes nicht beobachtet, sodass die Blase manuell entleert wurde. Nachdem der Rüde trotz umgehend begonnener Therapie am Folgetag eine zunehmende hochgradige Schmerzhaftigkeit des Abdomens entwickelte, wurde zusätzlich Buprenorphin (dreimal täglich 0,01 mg/kg KG i. v., Buprenovet®, Bayer AG, D) eingesetzt. Da die Schmerzhaftigkeit unter analgetischer Therapie weiterhin zunahm, und wegen der nur eingeschränkt möglichen sonografischen Evaluation des Abdomens, wurde später am selben Tag eine Probelaparotomie durchgeführt.

Die Prämedikation erfolgte intravenös mit Diazepam (0,5 mg/kg KG i. v., ZIAPAM Injektionslösung, ECUPHAR GmbH, D) und Methadon (0,3 mg/kg KG i. v., Comfortan® Injektionslösung, Eurovet Animal Health BV, NL). Die Narkose wurde mit Propofol (4–8 mg/kg KG i. v., Narcofol®, CP Pharma GmbH, D) eingeleitet. Nachdem eine ausreichende Narkosetiefe erreicht war, wurde der Hund intubiert und die Narkose über ein Isofluran-Sauerstoff-Gemisch (Vetflurane®, VIRBAC, FR) aufrechterhalten. Die Narkoseüberwachung umfasste Puls- und Atemfrequenz, Elektrokardiogramm, oszillometrische Blutdruckmessung, Pulsoxymetrie, Kapnografie und Messung der Körperkerntemperatur (PM-9000VET, Shenzhen Mindray Bio-Medical Electronics Co., CHN). Während der gesamten Anästhesie erhielt der Patient eine Dauertropfinfusion mit physiologischer Vollelektrolytlösung (10 ml/kg/h KG i. v., Ringer-Lactat-Lösung nach Hartmann, B. Braun Melsungen AG, D). Der Zugang zum Abdomen erfolgte über eine mediane Coeliotomie und in der Exploration des Abdomens fiel eine hochgradig gefüllte Harnblase auf. Die Harnblasenwand war trotz des Füllungszustandes auf ca. 1 cm verdickt und es lagen subserosale Gaseinschlüsse vor (siehe Abb. 4). Das restliche Abdomen war makroskopisch unverändert. Es wurde eine Biopsie der Harnblasenwand durchgeführt und eine pathohistologische und bakteriologische Untersuchung eingeleitet. Anschließend wurde die Bauchdecke fortlaufend mit PDS USP 1 (Surgicryl Monofilament, SMI, B) verschlossen. Der Verschluss der Haut und Unterhaut erfolgte fortlaufend mit PDS USP 3-0 (Surgicryl Monofilament, SMI, B). Der Patient wachte komplikationslos auf und wurde weiter stationär behandelt. Als Schmerzmittel wurde postoperativ Buprenorphin (dreimal täglich 0,01 mg/kg KG i. v., Buprenovet®, Bayer AG, D) verwendet. Zusätzlich wurde im weiteren Verlauf Pregabalin (zweimal täglich 2 mg/kg KG p. o., Pregabalin AL 50 mg Hartkapseln, ALIUD Pharma® GmbH, D) eingesetzt. Da es unter Amoxicillin-Clavulansäure einen Tag postoperativ zu einer weiteren Verschlechterung des Allgemeinbefindens und einer erneuten Hyperthermie kam, wurde zusätzlich Metronidazol (dreimal täglich 10 mg/kg KG i. v., Metronidazol B. Braun Infusionslösung 5 mg/ml, B. Braun Melsungen AG, D) eingesetzt. Wegen des fehlenden eigenständigen Urinabsatzes wurde postoperativ ein Katheter über die Urethra in die Blase gelegt (Ernährungssonde CH 12, B. Braun Melsungen AG, D). Parallel dazu erhielt der Patient zur Senkung des urethralen Sphinktertonus Phenoxybenzamin (zweimal täglich ca. 0,8 mg/kg KG p. o., Dibenzyran® 10 mg, Aristo Pharma GmbH, D) und zur Erhöhung der Blasenkontraktilität Bethanecholchlorid (dreimal täglich 10 mg p. o., Myocholine-Glenwood® 10 mg, Glenwood GmbH, D). Das laut Vorbericht als Dauertherapie verwendete Prednisolon in einer immunsuppressiven Dosis (1,6 mg/kg KG Tagesdosis) wurde über mehrere Tage bis auf 0,3 mg/kg KG reduziert, um einen iatrogenen sekundären Hypoadrenokortizismus zu verhindern. Im Laufe des stationären Aufenthalts kam es nach zwei Tagen zu einer deutlichen Verbesserung der gastrointestinalen Symptome und der Rüde zeigte eine gute Futteraufnahme sowie eine Verbesserung des Allgemeinbefindens. Er konnte am vierten Behandlungstag selbstständig laufen, nachdem er bis dahin nur mit Unterstützung stehfähig war. Der Harnkatheter wurde entfernt, um einen selbstständigen Urinabsatz zu überprüfen. Eine Kontrolle der Hämatologie und klinischen Chemie zeigte stabile Befunde im Vergleich zu den Voruntersuchungen. Ein erneutes Röntgenbild des Abdomens zeigte eine Abnahme der Aufhellungslinie im Bereich der Harnblasenwand als Hinweis auf eine Verminderung des intramuralen Gases (siehe Abb. 5). Der Patient zeigte nach dem Ziehen des Harnkatheters weiterhin keinen eigenständigen Urinabsatz und eine hochgradige Füllung der Harnblase, sodass der Hund erneut katheterisiert werden musste. Darauffolgend kam es am sechsten Behandlungstag zu einer Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Der Rüde war erneut nicht steh- oder gehfähig, entwickelte eine Inappetenz und eine leichte Untertemperatur (37,0 °C) sowie ein zusätzliches Kopf-Ödem. Die Besitzer entschieden sich zu diesem Zeitpunkt gegen einen weiteren Therapieversuch und für eine schmerzlose Euthanasie des Hundes. Die pathohistologische Untersuchung bestätigte eine emphysematöse Zystitis mit hochgradiger Dilatation der Lymphgefäße. Hinweise auf einen zugrunde liegenden Tumor gab es nicht. In der bakteriologischen Untersuchung wurden zwei verschiedene Escherichia coli nachgewiesen, beide sensibel auf das initial eingesetzte Antibiotikum (Amoxicillin-Clavulansäure, 20 mg/kg KG i. v., dreimal täglich, AmoxClav Hexal® i. v. 500/100 mg).

Diskussion

Emphysematöse Infektionen des Harntraktes stellen eine seltene Form der komplizierten Harnwegsinfektionen dar, bei der es durch gasbildende Bakterien zu Gasansammlungen in den harnführenden Organen kommt. Am häufigsten beschrieben sind dabei emphysematöse Zystitiden, allerdings gibt es in der aktuellen Literatur auch Berichte über emphysematöse Pyelonephritiden und einen Bericht über eine emphysematöse Prostatitis (Aizenberg und Aroch 2003, Fabbi et al. 2016, Langner et al. 2016, Merkel et al. 2017, Moon et al. 2014, Veiga et al. 2012) . Die genaue Pathogenese der emphysematösen Infektionen des Harntraktes ist nicht vollständig geklärt. Man geht davon aus, dass es durch eine bakterielle Fermentation von Glukose oder Albumin zur Bildung von Kohlenstoffdioxid kommt, das sich in den harnableitenden Organen anreichert (Fabbi et al. 2016, Matsuo et al. 2009, Moon et al. 2014). In einer aktuellen retrospektiven Studie liegen bei Tieren am häufigsten Infektionen mit Escherichia coli (65,8 %), Enterococcus spp. (18,5 %), Klebsiella pneumoniae (7,9 %) und Proteus mirabilis (7,9 %) vor (Merkel et al. 2017). Zudem sind vereinzelt Infektionen mit Streptococcus canis, Aerobacter aerogenes, Pseudomonas spp., Clostridium spp., Enterobacter spp. und Actinomyces spp. beschrieben (Fabbi et al. 2016, Langner et al. 2016, Matsuo et al. 2009, Merkel et al. 2017, Moon et al. 2014, Pekárková et al. 2008, Veiga et al. 2012,). Bei den meisten in der Literatur dargestellten Fällen lagen bei den erkrankten Tieren weitere begünstigende Grunderkrankungen vor, die mit einer Glukosurie einhergingen. Die häufigsten Begleiterkrankungen stellen dabei der Diabetes mellitus, neurologische oder immunmediierte Erkrankungen sowie ein endogener oder iatrogener Hyperadrenokortizismus als Ursache eines erhöhten Glukokortikosteroidspiegels dar (Langner et al. 2016, Merkel et al. 2017, Petite et al. 2006). Dies deckt sich mit Berichten aus der Humanmedizin, in denen betroffene Patienten in fast 70 % der Fälle unter Diabetes mellitus leiden. Die Mortalitätsrate liegt beim Menschen bei bis zu 7 % (Amano und Shimizu 2014). In einer aktuellen tiermedizinischen Studie lag die Überlebensrate bei über 90 % (Merkel et al. 2017). Betroffene Tiere werden in der Regel mit typischen Symptomen einer Infektion der unteren Harnwege wie Hämaturie, Strangurie und Pollakisurie vorgestellt. Aber auch ein Fehlen dieser Symptomatik kann häufiger beobachtet werden (Merkel et al. 2017). Neben einer Urinuntersuchung mit bakteriologischer Untersuchung zum Nachweis einer Infektion ist eine emphysematöse Zystitis nur durch eine bildgebende Diagnostik wie Röntgen oder Ultraschall zur Darstellung der Gasansammlungen festzustellen (Kiefer et al. 2008, Petite et al. 2006). Dabei können röntgenologisch entweder Luftblasen zentral im Blasenlumen oder aber eine Ansammlung von Gas in der Harnblasenwand als intramurale Aufhellungslinie dargestellt werden (Moon et al. 2014, Petite et al. 2006). Im Ultraschall zeigt sich das intramurale Gas durch eine hyperechogene Blasenwand mit teilweise distaler Auslöschung und Reverberationsartefakten (Petite et al. 2006). Die Darstellung von Gas in den harnableitenden Organen ist dabei pathognomonisch für eine emphysematöse Harnwegsinfektion, wenn iatrogene Ursachen ausgeschlossen sind (Moon et al. 2014). Da eine bildgebende Diagnostik nicht standardmäßig zur Aufarbeitung einer jeden bakteriellen Zystitis durchgeführt wird, ist es allerdings möglich, dass die Prävalenz einer emphysematösen Zystitis höher liegt, als bisher angenommen (Merkel et al. 2017). Im Gegensatz zu den ehemaligen Richtlinien zur Behandlung bakterieller Harnwegsinfektionen (Weese et al. 2011) wird in den aktuellen Richtlinien (Weese et al. 2019) nicht mehr zwischen einer einfachen und einer komplizierten Infektion der unteren Harnwege unterschieden, sondern vor allem zwischen sporadischen und rezidivierenden bakteriellen Zystitiden. In diesem Fall ist von einer sporadischen bakteriellen Zystitis auszugehen, allerdings sollte unter Berücksichtigung der Invasion der Harnblasenwand eine längere antibiotische Behandlung über sieben bis 14 Tage in Betracht gezogen werden. Die Wahl des Antibiotikums sollte auf der Basis eines Antibiogramms erfolgen. Bei einem längeren Behandlungszeitraum kann eine Wiederholung der bakteriologischen Untersuchung unter Therapie durchgeführt werden, allerdings gibt es aktuell keinen eindeutig nachgewiesenen Vorteil dieser Kontrolluntersuchung. Eine Kontrolle der bakteriellen Untersuchung nach Absetzen des Antibiotikums kann ebenfalls in Betracht gezogen werden, allerdings stellt eine zu diesem Zeitpunkt detektierte subklinische Bakteriurie, bei Abwesenheit von sonografischen Blasenwandveränderungen, keinen erneuten Behandlungsbedarf dar. In einer aktuellen Studie zu emphysematösen Zystitiden waren fast alle nachgewiesenen Keime sensibel auf Amoxicillin-Clavulansäure und Cephalosporine, sodass eine Therapie der Zystitis mit einem entsprechenden Präparat schon vor Erhalt der bakteriologischen Untersuchung gestartet werden kann (Merkel et al. 2017). Bei dem hier beschriebenen Fall wurde eine Langzeittherapie mit einer hohen Dosis Prednisolon aufgrund einer neurologischen Grunderkrankung durchgeführt. Klinisch zeigte der Hund keine eindeutigen Symptome einer Harnwegsinfektion, sondern akute gastrointestinale Symptome und schon länger bestehende Polyurie und Polydipsie, die vermutlich auf die Gabe des Prednisolons zurückzuführen sind. Der Patient zeigte sowohl klinisch als auch labordiagnostisch in Form einer hochgradigen Erhöhung der alkalischen Phosphatase und einer Erhöhung der anderen Leberenzyme deutliche Anzeichen eines iatrogenen Hyperadrenokortizismus. Erst aufgrund der angefertigten Röntgenbilder des Abdomens zur Abklärung der gastrointestinalen Symptome konnte im beschriebenen Fall der Verdacht einer emphysematösen Zystitis gestellt werden. Entgegen den Erwartungen zeigte sich aber in der Urinuntersuchung kein aktives Sediment. Als mögliche Ursache hierfür kann eine Fehlinterpretation aufgrund des hohen Erythrozytengehalts bei eventuell wenig aktiven Sediments nicht ausgeschlossen werden. Aufgrund der pathognomonischen röntgenologischen Veränderungen wurde eine bakteriologische Untersuchung des Urins eingeleitet, die den Verdacht einer emphysematösen Zystitis bestätigte. Es wurde eine Therapie mit Amoxicillin-Clavulansäure und Metronidazol durchgeführt, welche zu einer röntgenologischen Verminderung der Gasansammlungen führte. Es kann davon ausgegangen werden, dass daher zumindest die emphysematöse Zystitis auf die Behandlung ansprach. Rückblickend wäre in diesem Fall zur Behandlung der Zystitis eine alleinige Therapie mit Amoxicillin-Clavulansäure ausreichend gewesen. Metronidazol wurde in diesem Fall eingesetzt, da sich das Allgemeinbefinden des Patienten nach einer initial stabilen postoperativen Phase unter Amoxicillin-Clavulansäure verschlechterte und eine mögliche Beteiligung von Anaerobiern zu diesem Zeitpunkt noch nicht komplett ausgeschlossen werden konnte. Spätestens nach Erhalt der bakteriologischen Untersuchung wäre eine Anpassung der Antibiotika-Gabe erfolgt. Warum trotz der antibiotischen Behandlung weiterhin eine Störung des Harnabsatzes mit Harnverhalten bestand, kann abschließend nicht geklärt werden. Als mögliche Ursachen können eine Schädigung der Harnblasenwand im Sinne einer Überlaufblase durch die chronische Entzündung oder eine neurologische Störung diskutiert werden. Zudem ist eine mögliche Paralyse des Harntraktes durch bakterielle Endotoxine in der Humanmedizin beschrieben (Dhingra 2008). Die gastrointestinalen Symptome besserten sich unter der symptomatischen Therapie innerhalb von zwei Tagen und in den weiterführenden Untersuchungen konnten keine Veränderungen des Gastrointestinaltraktes festgestellt werden. Zusammen mit dem Vorbericht und dem Verlauf wird als Ursache am ehesten von einer akuten hämorrhagischen Gastroenteritis ausgegangen. Die emphysematöse Zystitis scheint in diesem Fall subklinisch und damit ein Nebenbefund gewesen zu sein. Warum es anschließend einige Tage später zu einer erneuten Verschlechterung des Allgemeinbefindens des Tieres kam, bleibt ebenfalls ungeklärt.

Fazit für die Praxis

Emphysematöse Zystitiden zählen zu den komplizierten Harnwegsinfektionen und bedürfen einer konsequenten Behandlung und Kontrolle der Therapie. Sie treten in der Regel sekundär zu anderen schwerwiegenden Grunderkrankungen auf. Sollte zum Zeitpunkt der Diagnose keine vorliegende Grunderkrankung bekannt sein, muss daher immer eine weiterführende Aufarbeitung zum Ausschluss einer zusätzlichen Erkrankung wie zum Beispiel Diabetes mellitus erfolgen. Bei schon bekannter prädisponierender Grunderkrankung kann eine emphysematöse Zystitis auf eine eventuell notwendige Therapieanpassung hindeuten. Die Diagnose der emphysematösen Zystitis erfolgt immer in Kombination mit bildgebenden Verfahren. Da nicht bei jeder Harnwegsinfektion bildgebende Diagnostik durchgeführt wird, ist es möglich, dass die Prävalenz von emphysematösen Zystitiden höher liegt, als bisher angenommen.

Conflict of interest

Die Autoren erklären, dass keine geschützten, finanziellen, beruflichen oder anderweitigen Interessen an einem Produkt oder einer Firma bestehen, welche die in der Veröffentlichung genannten Inhalte oder Meinungen beeinflussen können.

Ethische Anerkennung

Die Autoren versichern, während der Entstehung der vorliegenden Arbeit die allgemeinen Regeln Guter Wissenschaftlicher Praxis befolgt zu haben.

Funding

Diese Arbeit wurde nicht finanziell unterstützt.

Autorenbeitrag

Konzeption oder Design der Arbeit: JP, MG, JR.
Manuskriptentwurf: JP, MG, JR.
Kritische Revision des Artikels: JP, MG, JR.
Endgültige Zustimmung der für die Veröffentlichung vorgesehenen Version: JP, MG, JR. W

Über den Autor: Johannes Plagge

Studium der Veterinärmedizin an der Justus-Liebig-Universität Gießen 2008–2014. Internship in der Tierärztlichen Klinik Stommeln 2014–2015. Seit 2015 Weiterbildung zum Fachtierarzt für Chirurgie der Kleintiere in Stommeln.

Korrespondenzadresse

Johannes Plagge, Nettegasse 122, 50259 Pulheim, johannes_plagge@web.de

Literatur

Aizenberg I, Aroch I (2003): Emphysematous Cystitis due to Escherichia coli Associated with Prolonged Chemotherapy in a Non-Diabetic Dog. J Vet Med B Infect Dis Vet Public Health 50(8): 396–398.
Amano M, Shimizu T (2014): Emphysematous Cystitis: a review of the literature. Intern Med 53(2): 79–82.
Dhingra KR (2008): A Case of Complicated Urinary Tract Infection: Klebsiella pneumoniae Emphysematous Cystitis Presenting as Abdominal Pain in the Emergency Department. West J Emerg Med 9(3): 171–173.
Fabbi M, Manfredi S, Bianchi E, Gnudi G, Miduri F, Volta A (2016): Emphysematous pyelitis and cystitis associated with vesicoureteral reflux in a diabetic dog. Can Vet J 57: 382–386.
Kiefer I, Müller F, Himmelsbach P, Oechtering G, Alef M (2008): Sonographischer Nachweis von Gas als Indiz zur Diagnosefindung. Tierärztl Prax 36(K): 177–184.
Langner KFA, Hungerbuehler SO, Mischke R (2016): Emphysematöse Zystitis und Pyelonephritis bei einer diabetischen Katze. Kleintierprax 61(9): 488–494.
Matsuo S, Hayashi S, Watanabe T, Adachi K, Miyoshi A, Kato A, Suzuki M (2009): Emphysematous Cystitis in a Chemically-Induced Diabetic Dog. J Toxicol Pathol 22: 289–292.
Merkel LK, Lulich J, Polzin D, Ober C, Westropp J, Sykes J (2017): Clinicopathologic and Microbiologic Findings Associated with Emphysematous Cystitis in 27 Dogs. J Am Anim Hosp Assoc 53(6): 313–320.
Moon R, Biller DS, Smee NM (2014): Emphysematous Cystitis and Pyelonephritis in a Nondiabetic Dog and a Diabetic Cat. J Am Anim Hosp Assoc 50(2): 124–129.
Pekárková M, Lang J, Howard J (2008): Infectious endocarditis caused by gas-producing Escherichia coli in a diabetic dog. J Small Anim Pract 49(1): 44–46.
Petite A, Busoni V, Heinen MP, Billen F, Snaps F (2006): Radiographic and ultrasonographic findings of emphysematous Cystitis in four nondiabetic female dogs. Vet Radiol Ultrasound 47(1): 90–93.
Veiga CCP, Serra MC, Rodrigues PHS, Bomfim PC, de Oliveira PC, de Souza BG, Ferreira AMR (2012): Emphysematous cystitis and emphysematous prostatitis in dog – case report. Braz J Vet Med 34(2): 91–95.
Weese JS, Blondeau JM, Boothe D, Breitschwerdt EB, Guardabassi L, Hillier A, Lloyd DH, Papich MG, Rankin SC, Turnidge JD, Sykes JE (2011): Antimicrobial use guidelines for treatment of urinary tract disease in dogs and cats: antimicrobial guidelines working group of the international society for companion animal infectious diseases. Vet Med Int 2011: 263768.
Weese JS, Blondeau J, Boothe D, Guardabassi LG, Gumley N, Papich M, Jessen LR, Lappin M, Rankin S, Westropp JL, Sykes J (2019): International Society for Companion Animal Infectious Diseases (ISCAID) guidelines for the diagnosis and management of bacterial urinary tract infections in dogs and cats. Vet J 247: 8–25.

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