%0 Journal Article %K Nebenniere %K Glukokortikoide %K Mineralokortikoide %K ACTHStimulationstest %K Hund %B Kleintierpraxis %C Hannover %D 2015 %G German %I Schlütersche Verlagsgesellschaft %P 480-502 %R 10.2377/0023-2076-60-480 %T Primärer Hypoadrenokortizismus beim Hund (Morbus Addison) %V 60 %1 {"oldId":90274,"title":"Prim\u00e4rer Hypoadrenokortizismus beim Hund (Morbus Addison)","topline":"","teaserText":"Primary hypoadrenocorticism in the dog (Addison\u2019s disease)","content":"

Zusammenfassung<\/span>
Der prim\u00e4re Hypoadrenokortizismus ist eine verh\u00e4ltnism\u00e4\u00dfig seltene endokrine Erkrankung des Hundes und entsteht durch die Zerst\u00f6rung beider Nebennierenrinden. In der Folge entwickelt sich ein Mangel an Glukokortikoiden und Mineralokortikoiden, der lebensbedrohliche Ausma\u00dfe annehmen kann. Hunde jeder Rasse k\u00f6nnen erkranken, beim Gro\u00dfpudel, Portugiesischen Wasserhund, Nova Scotia Duck Tolling Retriever und Bearded Collie ist die Erkrankung bekannterma\u00dfen erblich, bei weiteren Rassen wird eine genetische Pr\u00e4disposition vermutet. Die Vorstellung erfolgt entweder wegen chronisch progredienter Probleme oder aufgrund einer sogenannten Addison-Krise. H\u00e4ufige Symptome sind Apathie, Schw\u00e4che, Anorexie, Vomitus, Diarrhoe, Gewichtsverlust, Zittern, Polyurie, Polydipsie und schmerzhaftes Abdomen; eine Addison-Krise \u00e4u\u00dfert sich durch ausgepr\u00e4gte Schw\u00e4che, Dehydratation und Zusammenbrechen wegen eines hypovol\u00e4mischen Schocks mit m\u00f6glicher Todesfolge. Die klassischen Laborver\u00e4nderungen sind Hyponatri\u00e4mie, Hyperkali\u00e4mie, Azot\u00e4mie, nichtregenerative An\u00e4mie und Lymphozytose. Bei etwa 10 % der Hunde mit Hypoadrenokortizismus fehlen die typischen Elektrolytver\u00e4nderungen. Ebenfalls m\u00f6glich sind Hypoalbumin\u00e4mie, Hypocholesterin\u00e4mie, Hyperkalz\u00e4mie, Hypoglyk\u00e4mie und erh\u00f6hte Leberwerte. Obwohl die Azot \u00e4mie pr\u00e4renal ist, liegt das spezifische Gewicht des Urins in der Regel lt; 1.030, daher kann ein Hypoadrenokortizismus mit einer Nierenerkrankung verwechselt werden. Der ACTH-Stimulationstest ist der Test der Wahl f\u00fcr die Diagnosesicherung. Die Notfalltherapie besteht aus der sofortigen Infusionstherapie, bei Verdacht auf einen Hypoadrenokortizismus sollten direkt nach Beendigung des ACTH-Stimulationstests Glukokortikoide verabreicht werden. Bei Hunden mit den typischen Elektrolytver\u00e4nderungen besteht die Langzeittherapie aus der Gabe von Mineralokortikoiden (Fludrocortison oder DOCP) und Glukokortikoiden (Prednisolon). Bei initial normalen Elektrolyten gen\u00fcgt zun\u00e4chst die Gabe von Glukokortikoiden. Engmaschige Kontrollen sind notwendig, da im Krankheitsverlauf die Gabe von Mineralokortikoiden notwendig werden kann. Die Prognose ist bei rechtzeitiger Diagnose und ad\u00e4quater Therapie g\u00fcnstig.<\/p>

Schl\u00fcsselw\u00f6rter<\/span>
Nebenniere, Glukokortikoide, Mineralokortikoide, ACTHStimulationstest, Hund<\/p>

Summary<\/span>
Primary hypoadrenocorticism is a relatively rare endocrine disorder in the dog and is due to a bilateral destruction of the adrenal cortex. Subsequently, glucocorticoid and mineralocorticoid deficiencies develop, which may become life threatening. The disease is heritable in the Standard Poodle, Portuguese Water Dog, Nova Scotia Duck Tolling Retriever and Bearded Collie; a genetic predisposition is suspected in other breeds. Patients are presented either because of chronic, progressive clinical signs or because of a so-called Addisonian crisis. The clinical signs include lethargy, weakness, anorexia, vomiting, diarrhoea, weight loss, shivering, polyuria, polydipsia and painful abdomen. The signs of an Addison crisis are severe weakness, dehydration, collapse due to hypovolaemic shock and possible death. The classical clinicopathological abnormalities include hyponatraemia, hyperkalaemia, azotaemia, non-regenerative anaemia and lymphocytosis. However, approximately 10% of patients do not have the typical electrolyte abnormalities. Hypoalbuminaemia, hypocholesterolaemia, hypercalcaemia, hypoglycaemia and increased liver enzymes may also be present. Although the azotaemia is prerenal in origin, the urine specific gravity is often below 1.030, which may lead to confusion with primary renal failure. The ACTH stimulation test is the test of choice. Acute management consists of immediate fluid therapy. Glucocorticoids should be administered after finishing the ACTH stimulation test. The long-term management in dogs with typical electrolyte abnormalities consists of mineralocorticoids [fludrocortisone or desoxycorticosterone pivalate (DOCP)] and glucocorticoids (prednisolone). In dogs with normal blood electrolytes, just the application of glucocorticoids may be sufficient initially. However, frequent re-evaluations are mandatory as mineralocorticoids may become necessary during the course of the disease. The prognosis is good, provided that diagnosis is made early and treatment is adequate.<\/p>

Keywords<\/span>
adrenal gland, glucocorticoids, mineralocorticoids, ACTH stimulation test, dog<\/p>","categories":["Abostufe KTP","Fachartikel","Kleintierpraxis"],"fromDate":"Sep 14, 2015 10:00:00 PM","oldUrls":["http:\/\/vetline.de\/primaerer-hypoadrenokortizismus-beim-hund-morbus-addison\/150\/3231\/90274"],"doiLanguage":"deutsch","doiProductFormat":"online","doiPublisher":"Schl\u00fctersche Verlagsgesellschaft","doiSerialWorkTitle":"Kleintierpraxis","doiDocumentUri":"http:\/\/www.vetline.de\/primaerer-hypoadrenokortizismus-beim-hund-morbus-addison\/150\/3231\/90274\/","doiSource":"Kleintierpraxis 60, Heft 9 (2015), Seiten 480\u2013502","doiissn":"0023-2076","doiNr":"10.2377\/0023-2076-60-480 ","doiFirstPage":"480","doiLastPage":"502","doiTransmitted":true,"doiAuthor":"Reusch C. ","pdf":{"path":"http:\/\/data\/KTP_2015_09_0480_ATF.pdf","title":"KTP_2015_09_0480_ATF.pdf","description":"Prim\u00e4rer Hypoadrenokortizismus beim Hund (Morbus Addison)"},"authors":[{"firstName":"C","middleName":"","lastName":"Reusch"}],"contentOptimised":"

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Schl\u00fcsselw\u00f6rter:<\/strong>
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Summary<\/strong>
Primary hypoadrenocorticism is a relatively rare endocrine disorder in the dog and is due to a bilateral destruction of the adrenal cortex. Subsequently, glucocorticoid and mineralocorticoid deficiencies develop, which may become life threatening. The disease is heritable in the Standard Poodle, Portuguese Water Dog, Nova Scotia Duck Tolling Retriever and Bearded Collie; a genetic predisposition is suspected in other breeds. Patients are presented either because of chronic, progressive clinical signs or because of a so-called Addisonian crisis. The clinical signs include lethargy, weakness, anorexia, vomiting, diarrhoea, weight loss, shivering, polyuria, polydipsia and painful abdomen. The signs of an Addison crisis are severe weakness, dehydration, collapse due to hypovolaemic shock and possible death. The classical clinicopathological abnormalities include hyponatraemia, hyperkalaemia, azotaemia, non-regenerative anaemia and lymphocytosis. However, approximately 10% of patients do not have the typical electrolyte abnormalities. Hypoalbuminaemia, hypocholesterolaemia, hypercalcaemia, hypoglycaemia and increased liver enzymes may also be present. Although the azotaemia is prerenal in origin, the urine specific gravity is often below 1.030, which may lead to confusion with primary renal failure. The ACTH stimulation test is the test of choice. Acute management consists of immediate fluid therapy. Glucocorticoids should be administered after finishing the ACTH stimulation test. The long-term management in dogs with typical electrolyte abnormalities consists of mineralocorticoids [fludrocortisone or desoxycorticosterone pivalate (DOCP)] and glucocorticoids (prednisolone). In dogs with normal blood electrolytes, just the application of glucocorticoids may be sufficient initially. However, frequent re-evaluations are mandatory as mineralocorticoids may become necessary during the course of the disease. The prognosis is good, provided that diagnosis is made early and treatment is adequate.<\/p>

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