@article{1181,
  keywords = {Schwein, PRRSV, PCV2, Staphylococcus/Streptococcus spp., Mykotoxine},
  author = {C Weissenbacher-Lang and T Voglmayr and H Weissenböck and R Pyrek and F Waxenecker and U Hofstetter and K Hoelzle and L Hoelzle and M Welle and G Bruns and M Ritzmann},
  title = {Untersuchung möglicher Ursachen von Ohrrandnekrosen: unterschiedliche Studiendesigns – vergleichbare Resultate?},
  abstract = {Während den letzten Jahren wurden an der Klinik für Schweine der Veterinärmedizinischen Universität Wien zwei Studien zur Abklärung der Ätiologie von Ohrrandnekrosen durchgeführt. In Studie 1 wurden Parameter, die in Zusammenhang mit diesem Krankheitsbild diskutiert werden, mittels Fragebogen durch praktizierende Tierärzte in Problembetrieben erhoben. In Studie 2 wurden Ferkel beprobt und Futterproben entnommen, um die wichtigsten infektiösen Erreger und Mykotoxine durch labordiagnostische Methoden abzuklären. Die Resultate beider Projekte wurden im vorliegenden Manuskript miteinander verglichen. Trotz unterschiedlicher Selektionskriterien in beiden Studien war die von Ohrrandnekrosen betroffene Altersgruppe vergleichbar (5,5 bis zehn Lebenswochen in Studie 1 bzw. sechs bis zehn Lebenswochen in Studie 2). Die Intra-Herdenprävalenz des porzinen Ohrrandnekrosensyndroms in den Betrieben variierte mit Prozent- zahlen zwischen 2 bzw. 10 und 100 % stark. Die Fragebogenerhebung in Studie 1 ergab in 51 % der Betriebe Probleme mit Kannibalismus. Auf den histologischen Schnittpräparaten aus Studie 2 konnten Futterpartikel nachgewiesen werden, die möglicherweise durch das Ohrbeißen bzw. den Kannibalismus ins Gewebe gelangt waren. Während in Studie 1 als mögliche auslösenden Stressoren eine zu hohe Belegdichte, suboptimales Stallklima, fehlendes Beschäftigungsmaterial und eine schlechte Futter- und Wasserqualität angenommen wurden, wurden all diese Faktoren in den Betrieben von Studie 2 zum Zeitpunkt der Probenentnahme überprüft und ausgeschlossen. In beiden Untersuchungen erwiesen sich bakterielle Erreger als entscheidender Kofaktor für die Ausbreitung der Nekrosen in tiefere Gewebsschichten, während virale Erreger insgesamt als weniger bedeutsam eingestuft wurden. Durch beide Studien konnte die direkte Bedeu- tung von infektiösen Agentien und Mykotoxinen als unmittelbarer Auslöser der Nekrosen, aber auch die Mitbeteiligung als Kofaktor oder Wegbereiter im Sinne einer Immunsuppression oder Vorschädigung von Gefäß- oder Gewebsstrukturen nicht restlos abgeschätzt werden.},
  year = {2013},
  journal = {Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift},
  volume = {126},
  pages = {378-387},
  month = {11/2013},
  publisher = {Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG},
  address = {Hannover},
  issn = {0005-9366},
  doi = {10.2376/0005-9366-126-378},
  language = {German},
}