Hyperostotische Osteopathie der Schädelknochen bei einem Beagle
[01.03.2010]
Hyperostose: Proliferationen der Schädelknochen kommen
beim Hund häufig als kraniomandibuläre Osteopathie (CMO) vor.
Die CMO ist eine autosomal-rezessive Erkrankung, die meist Terrierrassen
betrifft. Im Rahmen dieser Erkrankung kommt es vorwiegend
bei wachsenden Tieren im Alter zwischen vier und zehn
Monaten zu bilateral symmetrischen hyperostotischen Veränderungen
der Schädelknochen. Üblicherweise sind neben dem Os
occipitale und dem Os temporale die Kieferknochen und vereinzelt
auch die Bullae tympanicae betroffen. Eine weitere Form einer hyperostotischen
Osteopathie des Hundes ist das Calvarial-Hyperostosis-
Syndrom (CHS). Klinisch und pathologisch ähnelt das CHS der
kraniomandibulären Osteopathie (CMO). Im Gegensatz zur CMO
fehlen beim CHS Veränderungen der Kieferknochen. Es kommt zu
überwiegend asymmetrischen unilateralen entzündlichen Proliferationen
der Schädelkalotte. Eine vergleichbare Erkrankung beim
Menschen ist die infantile kortikale Hyperostose (ICH). Das Calvarial-
Hyperostosis-Syndrom (CHS) wurde in den letzten Jahren beim
Bullmastiff beschrieben. Der vorliegende Fallbericht beschreibt
jedoch das Krankheitsbild eines Beaglerüden, das den bisher beschriebenen
Fällen des CHS beim Bullmastiff gleicht.
Ein fünf Monate alter unkastrierter Beagle wurde in der Tierärztlichen
Klinik Oerzen vorgestellt. Das Tier litt vorberichtlich seit
mehreren Wochen unter rezidivierenden Schwellungen der Schädeldecke
mit Schmerzhaftigkeit des umliegenden Weichteilgewebes.
Die Umfangsvermehrungen bildeten sich anfangs zurück und traten
an anderen Bereichen des Schädels, insbesondere im Okzipitalbereich,
wieder auf, bis es besonders im Temporalabschnitt zu einer
einseitigen und dauerhaften druckdolenten Schwellung kam.
Das Allgemeinbefinden des Tieres war ungestört und die Allgemeinuntersuchung
unauffällig. Die Kopfform zeigte eine Massenzunahme
des rechten Schädels im Bereich des Os occipitale und Os
temporale, die bei Berührung deutliche Schmerzreaktionen auslöste.
Im Rahmen der weiteren Untersuchung wurden Blutuntersuchungen
durchgeführt und Röntgenaufnahmen angefertigt. Die Blutuntersuchung
ergab eine geringgradige Leukozytose mit Erhöhung der
Monozytenzahl, wobei sich das übrige Differentialblutbild und die
blutchemischen Parameter im Bereich der physiologischen Referenzbereiche
befanden. Eine seitliche Röntgenaufnahme des Kopfes
zeigte eine generalisierte Massenzunahme der Schädelkalotte mit
einer umgrenzten Auflockerung des Knochengewebes der äußeren
Schädeldecke.
Zur weiteren und exakten Abklärung des Umfangs und der Art
der Veränderungen wurde ein CT-Scan des Schädels durchgeführt.
Dieser zeigte knöcherne Proliferationen nahezu der gesamten
Schädeldecke. Ein zweiter Scan erfolgte nach intravenöser Kontrastmittelgabe
und zeigte eine diffuse Kontrastmittelanreicherung des
umliegenden Weichteilgewebes. Um ein Wachstum von Bakterien,
Hefen oder Schimmelpilzen auszuschließen, wurden Bioptate der
betroffenen Strukturen des Schädels entnommen. Die pathohistologische
Untersuchung der Biopsiepräparate ergab eine schwergradige,
vorwiegend granulozytäre Osteomyelitis mit erheblichem Knochenumbau,
Knochenresorption und Ausbildung von Geflechtknochen.
Eine bakterielle Osteomyelitis wurde als mögliche Ursache genannt.
Angesichts des klinischen Verteilungsmusters wurde differentialdiagnostisch
eine Hyperostose der Calvaria angegeben.
Da eine Infektion mit bakterieller Beteiligung bis zum Ergebnis
der mikrobiologischen Untersuchung nicht ausgeschlossen werden
konnte, wurde dem Patienten für drei Wochen Clindamycin in einer
Dosierung von 10 mg/kg KG zweimal täglich verordnet. Zudem
wurde über eine Woche ein nicht-steroidales Antiphlogistikum verabreicht.
Die Symptomatik änderte sich in den folgenden zwei Wochen
nicht und nach etwa drei Wochen kam es zu einer hochgradigen
Verschlechterung des Krankheitsbildes. Aus diesem Grund wurde
zur symptomatischen Therapie einmalig Prednisolon 1,5 mg/
kg KG i.m. injiziert. Daraufhin verbesserte sich das Krankheitsbild
spontan. Innerhalb eines Tages kam es zu einer nahezu
kompletten Remission der Schwellung. Die Medikation mit Prednisolon
wurde daraufhin für fünf Monate weitergeführt. Ein
zwischenzeitlicher Absetzversuch führte wiederum zu einem
Rezidiv. Nach dem letzten Absetzen kam es zu keinem weiteren
Rezidiv und das Tier war bis zur Publikation des Falls etwa
zehn Monate nach Absetzen der Kortikoidtherapie symptomfrei.
Das Calvarial-Hyperostosis-Syndrom (CHS) ist ein bislang relativ
selten dokumentiertes Krankheitsbild einer hyperostotischen
Osteopathie beim Hund und stellt sich klinisch vorwiegend als entzündliche
und schmerzhafte Schwellungen der Schädeldecke dar.
Im Krankheitsverlauf kommt es zu chronisch aktiven Knochenproliferationen
(Hyperostose) des sub- und periostalen Knochens der
Schädelkalotte. Es folgt eine Dickenzunahme der Schädelknochen,
die meist asymmetrisch die frontalen, parietalen und okzipitalen
Knochenanteile betrifft. Zudem werden Fieber, Lymphadenopathie,
Leukozytose und Eosinophilie beschrieben.
Klinisch und radiologisch zeigt das CHS große Übereinstimmung
mit dem Krankheitsbild der kraniomandibulären Osteopathie (CMO).
Diese geht typischerweise mit bilateral symmetrischen Proliferationen
der Schädelknochen einher und tritt vor allem bei Terriern auf,
ist aber auch bei anderen Hunderassen beschrieben worden. Ähnlich
der CMO sind beim CHS überwiegend junge Hunde betroffen,
die das erste Lebensjahr noch nicht vollendet haben. Die hyperostotischen
Veränderungen des Knochens treten beim CHS im Gegensatz
zur CMO asymmetrisch am Schädel auf und betrafen bisher nie die
Kieferknochen, sondern ausschließlich die Schädelkalotte. Zudem
sind die Knochenveränderungen des CHS in den meisten Fällen entzündlich
begleitet, während bei der CMO die Entzündung häufig
fehlt oder variiert. Diese Unterschiede führten dazu, dass das CHS
als separate Entität beschrieben wurde.
Die Genese des CHS ist bislang unbekannt. Wie bei anderen
hyperostotischen Osteopathien werden genetische Ursachen vermutet.
Bei einzelnen menschlichen Patienten mit infantiler kortikaler
Hyperostose (ICH) konnten erhöhte Werte von Prostaglandin E
nachgewiesen werden. Der Zusammenhang zwischen den Krankheitsfällen
ist jedoch unklar. Neben genetischen Faktoren werden
auch Infektionen und Stress als mögliche Auslöser des CHS genannt.
Auffällig war bei dem hier beschriebenen Fall, dass laut
Vorbericht die Erkrankungsschübe insbesondere nach körperlicher
Belastung auftraten. Eine spezielle Therapie des CHS ist bislang
nicht bekannt. Im Vordergrund steht die symptomatische Behandlung.
Neben einer Schmerztherapie, insbesondere bei entzündlichen
Weichteilschwellungen, sind nichtsteroidale Antiphlogistika
und zur Infektionsprophylaxe Antibiotika angezeigt.
Der hier beschriebene Fall ist nach Wissen der Autoren der erste
dokumentierte Fall eines Beagle mit den entsprechenden Veränderungen
des CHS. Dies spricht gegen die bisherige Annahme,
dass es sich beim CHS um ein Syndrom handelt, das allein die
Rasse Bullmastiff betrifft. Auch wenn diese Rasse prädisponiert erscheint,
lässt sich, in Anbetracht des hier beschriebenen Falles, das
CHS nicht mehr ausschließlich auf diese Rasse beschränken.
(Quelle: A. Koch und W. Bomhard (2009): Hyperostotische Osteopathie der
Schädelknochen (Calvarial Hyperostosis Syndrome, CHS) bei einem
Beagle-Rüden. Kleintierprax 54 (8), 439–443.)
